靶向Livin反义核酸诱导肝癌HepG2细胞凋亡并提高其对卡铂、表柔比星敏感性 |
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作者姓名: | 张帆 吕会增 蒋建伟 曹明溶 |
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作者单位: | 张帆 (广州医学院第五附属医院外科,广东广州,510700); 吕会增 (广州医学院第五附属医院外科,广东广州,510700); 蒋建伟(暨南大学医学院生物化学教研室,广东广州,510632); 曹明溶(暨南大学附属第一医院外科,广东广州,510630); |
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基金项目: | 广东省科技计划项目(项目编号:00701850127274059) |
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摘 要: | 目的:探讨靶向livin反义核酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)诱导人肝癌HepG2细胞凋亡并提高卡铂、表柔比星的敏感性。方法:用靶向livin基因反义寡核苷酸(ASODN),随机寡核苷酸(random oligodeoxy-nucleotide,RODN)分别转HepG2细胞,流式细胞术碘化丙锭(PI)单染色检测细胞周期和凋亡情况;Hoechst 33258染色法检测靶向livin反义核酸作用于人肝癌HepG2细胞后其细胞核形态的改变;采用靶向livin反义核酸联合卡铂(CBP)、表柔比星(EPI),观察对人肝癌HepG2细胞增殖抑制作用。结果:PI单染检测显示靶向livin反义核酸处理组S期细胞百分率明显增加,400 nmol/L浓度组为(37.2±1.6)%,存在S期细胞阻滞;不同浓度的livinASODN均可诱导HepG2细胞凋亡,并随着其浓度的增大而凋亡率增高,100 nmol/L、200 nmol/L、400 nmol/L凋亡细胞百分率分别为(13.2±1.7)%,(13.9±2.1)%和(18.9±1.4)%;靶向livin反义核酸作用后出现细胞核固缩、边聚、裂解等细胞凋亡形态学变化;100 nmol/L的靶向livin反义核酸与不同质量浓度的化疗药物(CBP,EPI)联合作用于HepG2细胞48 h,可提高HepG2细胞对这些化疗药物的敏感性,增敏倍数分别为3.61和9.57倍。结论:靶向livin反义核酸可诱导人肝癌HepG2细胞凋亡,并提高HepG2细胞对CBP,EPI的敏感性。
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关 键 词: | livin反义核酸 HepG2细胞 细胞凋亡 敏感性 |
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