EGb761抑制β—淀粉样蛋白25—35片段诱导的神经元凋亡

以β-淀粉样蛋白25-35片段（β-Amyloid Peptide25-35，β-AP25-35）诱发原代培养小鼠皮层神经元出现凋亡作为阿尔采末症（Alzheimer‘s Disease,AD)的离体模型，在此基础上观察了银杏叶提取物（Extract of leaves of Ginkgo biloba L.，EGb761）及其主要活性成分内酯B（Ginkgolide B,Gin B)对上述神经元损伤的对抗作用。结果表明，EGb761能抑制β-AP25-35引起的神经元活性的下降和超微结构的改变，即抑制β-AP25-35诱导的神经元调亡，从而为EGb761临床用于防治AD提供了实验依据。