Bcl-2和Caspase-3在HT诱导的HL-60细胞凋亡中的作用

利用常规的HL－60细胞和转染了 bcl－2基因的HL－60/Bcl-2细胞及转染了空载体的对照HL－60／neo细胞为模型，研究Caspase-3及过表达的Bcl-2对凋亡过程中的各种生化，形态学特征的影响，探讨了Caspase-3及Bcl-2在三尖杉酯碱（HT）诱导的HL－60细胞凋亡中的作用，研究表明，Caspase-3的湃化在HT诱导的HL－60细胞凋亡中处于关键地位，导致了质膜出泡，PS翻转，染色质凝集，DNA断裂及凋亡下游的发生，而Bcl-2则通过抑制aspase-3的活化抑制了凋亡的发生，同时还证明，在HT诱导的HL－60细胞凋亡中，通常被认为是凋亡早期特征的磷脂酰丝氨酸PS翻转并不是一个早期特征，它至少晚于Caspase-3的活化，甚至不早于质膜出泡及染色质凝集。