多氯联苯暴露促进HepG2细胞脂质的生成

针对多氯联苯暴露与非酒精性脂肪肝(NAFLD)密切相关的问题,选取一种典型的类二口恶英多氯联苯PCB156,使用人肝癌细胞HepG2细胞株作为体外实验模型,探讨PCB156暴露对HepG2细胞的作用和分子机制。实验结果表明:浓度为3.4μmol/L的PCB156暴露能够促进HepG2细胞内脂滴的形成,并增加细胞中甘油三酯的浓度;实时荧光定量聚合酶链式反应(Q-PCR)结果显示,PCB156暴露上调过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARα)与固醇调节元件结合蛋白-1c(SREBP-1c)基因的表达水平,表明PPARα与SREBP-1c在PCB156暴露所导致的HepG2细胞脂质生成中起着潜在调控作用。