| 焦点黏着激酶对胚泡黏附、扩展和基质金属蛋白酶的调节 |
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| 作者姓名： | 铁国栋 田永强 陈舒仪 曹宇静 刘泽龙 段恩奎 赵兴绪 |
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| 作者单位： | 1. 中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室,北京100080;甘肃农业大学动物医学系,兰州,730070
2. 中国科学院动物研究所计划生育生殖生物学国家重点实验室,北京100080
3. 甘肃农业大学动物医学系,兰州,730070 |
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| 基金项目： | 中国科学院“百人计划”(批准号:A298044)，国家自然科学基金(批准号:A1102004)，计划生育生殖生物学国家重点实验室资助项目 |
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| 摘 要： | 细胞外基质-整合素相互作用能显著影响胚泡的黏附、扩展和分化, 并能增强胚泡中尿激酶型纤溶酶原激活因子的表达, 因而是胚泡植入的关键因素之一. 焦点黏着激酶(FAK)是细胞外基质-整合素信号转导通路的基础分子. 研究发现, 胚泡表达FAK, 在扩展的滋养层细胞中呈斑点状分布, 在内细胞团中呈弥散分布. FAK的反义寡聚脱氧核酸(ODN)以剂量依赖方式抑制胚泡中64 kD 基质金属蛋白酶-2的活性. 这两种酶活性随反义ODN浓度升高而急剧减弱. 胚泡黏附和扩展也受到FAK反义ODN的影响. 当反义ODN浓度低于20 μg/mL时, 其对胚泡黏附和扩展的抑制作用具有明显剂量依赖关系, 但浓度达到200 μg/mL 时, 胚泡黏附率和扩展率反而回升至正常水平. 研究结果说明, FAK可能通过胞内信号转导通路影响胚泡黏附、扩展和基质金属蛋白酶-2活性, 从黏附和侵入两方面调节胚泡植入.
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| 关 键 词： | 焦点黏着激酶 基质金属蛋白酶-2 胚泡 黏附 扩展 |
| 收稿时间： | 2002-07-15 |
| 修稿时间： | 2002-07-15 |
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