| 鱼腥藻PCC7120中激活patA在营养细胞表达的HetR结合位点参与控制异形胞正常图式的形成（英文） |
| |
| 引用本文： | 侯圣伟,周芳,彭珊,高宏,徐旭东.鱼腥藻PCC7120中激活patA在营养细胞表达的HetR结合位点参与控制异形胞正常图式的形成（英文）[J].中国科学通报(英文版),2015(2):192-201,146. |
| |
| 作者姓名： | 侯圣伟 周芳 彭珊 高宏 徐旭东 |
| |
| 作者单位： | The State Key Laboratory of Freshwater Ecology and Biotechnology, Institute of Hydrobiology, Chinese Academy of Sciences |
| |
| 基金项目： | supported by the National Natural Science Foundation of China(31270132) |
| |
| 摘 要： | 鱼腥藻PCC 7120是研究细胞分化和图式形成的最简单的模式生物,因为其仅由一列原核细胞组成,在缺氮诱导条件下分化出异形胞,大致形成每间隔10个左右营养细胞(光合)出现一个异形胞(固氮)的图式.在异形胞分化机理的研究中,主调控因子如何控制异形胞形成基因和图式形成基因是关键所在.本研究的目的即是分析主调控因子Het R对一个图式形成基因pat A的调控机理以及对其他基因的调控模式.通过体外实验证明,Het R确实能够结合我们以前预测的pat A上游的识别位点;将该位点缺失掉导致pat A不能在营养细胞表达,而其在异形胞的表达则依赖于另一调控因子.pat A突变株只能在长藻丝两端形成异形胞,通过导入带有上游序列的完整的pat A进行互补可恢复有规律间隔形成异形胞的表型,但缺失Het R识别位点则不能互补.通常认为主调控因子在异形胞或原异形胞中上调表达,受其调控的基因也在这些分化细胞上调表达并参与异形胞形成过程.本研究则发现,Het R通过激活pat A在营养细胞的表达影响正常图式的形成.此外,本研究证明,Het R还可以抑制某些基因在异形胞或全藻丝的表达,共有4种不同调控模式.
|
| 关 键 词： | Anabaena Heterocyst Het R-binding site pat A |
| 本文献已被 CNKI 等数据库收录！ |
|
