| 小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变涉及ERK1/2和p38 MAPK的激活与NO的生成？ |
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| 引用本文： | 苏踊跃,王兴宇,单佑安,张劲松,罗向东,张宗梁.小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变涉及ERK1/2和p38 MAPK的激活与NO的生成？[J].科学通报,2001,46(4):313-317. |
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| 作者姓名： | 苏踊跃 王兴宇 单佑安 张劲松 罗向东 张宗梁 |
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| 作者单位： | 1. 中国科学院上海生物化学和细胞生物学研究所, 中国科学院上海生命科学研究院,
2. 第三军医大学烧伤研究所, |
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| 摘 要： | 探索了脂多糖（LPS）介导的小鼠腹腔抑制性巨噬细胞免疫调变的机理。通过对LPS调变巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶（iNOS)mRNA与iNOS蛋白表达以及一氧化氮（NO）产生的研究，分析了p38MAPK和ERK1／2信号分子的特异性抑制剂SB203580和PD98059对NO代谢途径和调变巨噬细胞功能的影响。实验证明，免疫调变巨噬细胞对K562肿瘤细胞的细胞静止效应似乎不依赖ERK1／2，p38MAPK信号通路和NO的产生，而对淋巴细胞的增殖效应却与ERK1／2，p38 MAPK和NO的产生密切相关。
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| 关 键 词： | 巨噬细胞 免疫调变 ERK1／2 p38MAPK 小鼠腹腔 调变机理 脂多糖 一氧化氮合酶 |
| 收稿时间： | 2000-07-31 |
| 修稿时间： | 2000年7月31日 |
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