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T-2毒素神经毒性作用机制研究
作者姓名:李道稳  刘芳  李源  胡鹏程  刘鼎阔
作者单位:1. 天津市生物饲料添加剂企业重点实验室,鼎正新兴生物技术(天津)有限公司;2. 天津农学院动物科学与动物医学学院
基金项目:国家自然科学基金“基于SIRT1-TFEB轴调控自噬-细胞焦亡通路探讨芍药苷靶向干预氧化锌纳米颗粒肝毒性的作用机制”(32302926);;中国博士后科学基金“基于数字化分析的饲料霉菌毒素快速检测及生物脱霉剂开发与应用研究”(2021M700708);
摘    要:T-2毒素是一种具有神经毒性的霉菌毒素,主要污染农作物及其制品,已经发现PC12细胞对低于12 ng/mL的T-2毒素很敏感,表现为细胞活力下降、乳酸脱氢酶(LDH)释放增加并伴有氧化应激和线粒体损伤、Nrf2/HO-1通路上调、线粒体膜电位(MMP)降低和线粒体凋亡。通过研究,首次发现T-2毒素可引发神经炎症,表现为NF-κB的表达和易位增加,以及提高促炎细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8和IL-1β的分泌。综上所述,T-2毒素刺激PC12细胞诱发细胞凋亡和炎症,而氧化应激在神经毒性过程中起关键作用。

关 键 词:T-2毒素  神经毒性  神经炎症  氧化应激  细胞凋亡
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