CAPD疗法治疗尿毒症9例分析

目的：用CAPD（即非卧床持续性腹膜透析）方法治疗尿毒症达到减轻病人痛苦,延长晚期尿毒症病人生命的作用。方法：采用广州暨南大学生物医学工程研究所研制的腹膜透析管,切开法植管,用天津市氨基酸公司袋装腹膜透析液,对我科1996～1997年住院的尿毒症病人用CAPD方法治疗进行临床观察。结果：用CAPD方法治疗晚期尿毒症病人与药物治疗比较,优于药物治疗,能够维持晚期尿毒症病人的生命。结论：用CAPD方法治疗晚期尿毒症病人安全有效,简便价廉,是晚期尿毒症病人维持生命的可靠有效方法,有推广应用价值。     

尿毒症患者血清对内皮细胞小凹蛋白-1的影响及意义

目的体外观察尿毒症患者血液透析前后血清和健康人血清对人脐静脉内皮细胞(humanumbilicalveinendothelialcell, HUVECs)小凹蛋白 1(caveolin 1)表达的影响.方法取对数生长的 HUVECs,分为健康组(DMEM+健康人血清,n=8)、透前组(DMEM+尿毒症患者透前血清,n=18)、透后组(DMEM+尿毒症患者透后血清,n=18).采用 MTT法检测细胞活力,免疫组化SABC法和 Westernblot检测各组细胞内 caveolin 1蛋白的分布和含量.结果 MTT法筛选血清最佳干预时间和浓度分别为12小时、10%的血清干预浓度.与健康组比较,透前组细胞内 caveolin 1的蛋白表达水平明显下调(p<0.05),透后组改变不明显(p>0.05);而透后组细胞内 caveolin 1的蛋白表达水平较透前组细胞内 caveolin 1的蛋白表达水平上调(p<0.05).结论血液透析不能降低尿毒症患者动脉粥样硬化的形成的发生率,caveolin 1的变化可能是尿毒症血透患者动脉粥样硬化加速的原因之一     

卡马西平治疗尿毒症性周围神经病变的临床疗效观察

探讨卡马西平对尿毒症性周围神经病变的治疗作用。选择45例确诊尿毒症性周围神经病变的维持性血液透析尿毒症患者,随机分为治疗组（n=23）和对照组（n=22）,分别给予卡马西平（100mg,每日3次）和安慰剂治疗8周;两组患者均每周行3次常规血液透析治疗。治疗前、治疗4周、治疗8周时分别观察两组患者周围神经病变的临床症状及正中神经、胫神经、腓总神经的感觉神经传导速度（SCV）.治疗8周后,对照组患者周围神经病变的临床症状及感觉神经传导速度无明显改善。而治疗组患者周围神经病变的临床症状及感觉神经传导速度较治疗前有明显改善,其程度显著优于对照组（P〈0.05）.卡马西平能有效地改善尿毒症性周围神经病变。     

血液透析对尿毒症患者血液流变学的影响

观察２７例尿毒症患者醋酸盐血液透析前后血液流变学的变化。结果显示：尿毒症患者血液透析后，全血表观粘度、红细胞压积、红细胞刚性、红细胞变形指数、红细胞聚集指数均增大（Ｐ＜０．０５）；血浆粘度、纤维蛋白原变化无显著性（Ｐ＞０．０５）。提示尿毒症患者血液透析后血液粘度增大，可能主要在于红细胞硬度增加，而血浆粘度无改变。     

Preparation and properties of microencapsulated genetically engineered bacteria cells for oral therapy of uremia

~~Preparation and properties of microencapsulated genetically engineered bacteria cells for oral therapy of uremia~~     

医用脲酶菌的固定化比较研究

以聚乙烯醇为载体,分别通过化学法与物理法对医用脲酶菌进行包埋,并比较了2种方法所制备微球的性能及血清尿素清除活性.化学法采用硼酸交联,当调节硼酸pH至6.5时所得固定化微球比未调硼酸pH(4.0)的微球有较高的机械强度及尿素吸收活性;物理法采用冷冻交联,所得微球粒径均一,机械强度较好,冷冻交联微球吸收尿素的活性与未调p...     

Creatol (5-hydroxycreatinine), a new toxin candidate in uremic patients

Summary Both 5-hydroxy-1-methylhydantoin (3) and the hitherto unrecognized 5-hydroxycreatinine (2-amino-5-hydroxy-1-methyl-imidazol-4(5H)-one or creatol) (6) can be isolated from the urine of uremic patients, in whom these compounds probably arise as oxidative metabolites of creatinine (1). The enhanced production of the well-known uremic toxin, methylguanidine (8), from creatinine (1) in such patients, almost certainly occurs via the newly recognized metabolite (6).