超氧物歧化酶对糖尿病模型大鼠血液和晶状体中自由基及其清除剂的影响

本工作发现糖尿病大鼠晶状体和血液中的ＬＰＯ、ＭＤＡ水平高于正常大鼠，而Ｔ－ＳＯＤ、Ｃｕ·Ｚｎ－ＳＯＤ水平降低（Ｐ＜Ｏ．０１）．观察用不同剂量ＳＯＤ及不同时间的治疗方案，结果大剂量比小剂量，长时间比短时间更能改善自由基和清除剂的状况，提示糖尿病患者晶状体中自由基代谢异常，这可能和糖尿病性白内障有关；表明ＳＯＤ可能是防治糖尿病性白内障的良药．     

乌麦萌发前后抗氧化酶的研究

较系统地研究了乌麦萌发前后过氧化物酶(POD)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)等几种抗氧化酶活性的变化，同时利用聚丙烯酰胺凝胶电泳对几种抗氧化酶进行了同工酶分析，结果显示：乌麦萌发前后，几种抗氧化酶活性均有显变化，且与对照小麦有明显差异，乌麦萌发前后POD同工酶谱的变化显，且与对照小麦的差异性大，SOD同工酶谱的变化及与对照小麦的差异性不明显。     

新型Cu(II)双核配合物的合成、结构表征和量化计算

以二(2-苯并咪唑亚甲基)胺(N3)为配体,合成了一种新型Cu(II)双核配合物作为超氧化物歧化酶(SOD)的模型化合物.采用元素分析、UV和IR光谱进行了表征,应用X射线衍射方法测定了晶体结构,并利用G98W程序在HF/LANL2DZ基组水平上对该双核配合物进行了量子化学计算.晶体结构分析表明,Cu(II)双核配合物的化学式量分子(C42H40N12O17Cl4Cu2)是以4,4′-联吡啶为桥的Cu(II)双核配合物单元,Cu(II)与配位原子形成变形八面体构型,轴向配位氧原子来源于高氯酸根.量化计算所得原子轨道贡献和原子净电荷布居分析结果与晶体结构中的配位情况相符.     

邻苯三酚自氧化法适于测定SOD活性吗?

用邻苯三酚自氧化法测定了Cu-ZnSOD(Superoxide dismutase，SOD）及根据天然超氧化物歧化酶活性部位结构设计、合成的一些模型化合物（the models of SOD，MSOD）活性。测试结果表明：Cu-ZnSOD和含Cu（Ⅱ）、Fe(Ⅲ)、Mn(Ⅱ、Ⅲ的SOD模型化合物随浓度升高，有的对邻苯三酚氧化表现为负抑制（即促进邻苯三酚氧化）；另一部分化合物在较低浓度表现为抑制，较高浓度表现为负抑制的交替变化；或抑制率的无规则变化。本文对出现负抑制的内在根源进行了探讨，鉴于邻苯三酚自氧化的复杂反应机理；含Cu(Ⅱ)、Fe(Ⅲ)、Mn（Ⅱ、Ⅲ）SOD模型化合物的多酚氧化酶活性和Fenton反应催化活性，及MSOD中金属离子的Lewis酸性，不宜采用邻苯三酚自氧化法测定SOD活性。     

碱性环境对苜蓿愈伤组织几种酶活性的影响

碱性条件对苜蓿愈伤组织苯丙氨酸解氨麦（ＰＡＬ），过氧化氢酶（ＣＡＴ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活力影响的研究结果表明，随着ｐＨ值的升高，ＰＡＬ和ＳＯＤ活性均下降，ｐＨ值小于９．０，ＣＡＴ活性随ｐＨ值升高而升高，ｐＨ值大于９．０，则随ｐＨ值的升高而下降。     

DL-半胱氨酸对CCL_4肝中毒小白鼠LDH和SOD活性的影响

小白鼠口服花生油溶四氯化碳（ＣＣＬ４）１３．９５ｇ／ｋｇ（公斤体重）至３６ｈ诱发肝中毒和口服ＣＣＬ４前１０～２０ｍｉｎ于腹腔注入ＤＬ－半胱氨酸１００ｍｇ／ｋｇ．用凝胶圆盘电泳法显示肝中毒和中毒前腹腔注入ＤＬ－半胱氨酸小白鼠的血清乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）同工酶和肝匀浆超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的谱带变化．结果表明，中毒鼠血清呈现以ＬＤＨ５带占优势的肝损伤ＬＤＨ同工酶谱；中毒前腹腔注入ＤＬ－半胱氨酸的小白鼠，血清ＬＤＨ同工酶谱ＬＤＨ５显著缩减，其它同工酶带几乎未显现．ＣＣＬ４中毒的肝匀浆ＳＯＤ谱带与正常鼠比较明显变宽或呈现两条同工酶带；中毒前腹注ＤＬ－半胱氨酸的小鼠ＳＯＤ带与正常鼠略同，但有的仍呈现两条微弱的同工酶带．谱带的这些变化表明，ＣＣＬ４诱发肝细胞损伤可能与自由基生成和脂质过氧化有关，ＤＬ－半胱氨酸则可能具有阻断肝损伤的作用；ＣＣＬ４肝中毒在诱发自由基生成的同时又刺激了肝细胞ＳＯＤ活性增强     

铜离子对铜锌超氧化物歧化酶二聚作用的影响

观测了Cu^2＋在脱辅基SOD（apoSOD）二聚过程中的作用．探讨了过氧化氢和pH值对SOD二聚体形成的影响,以及缺锌多铜SOD（Cu^2＋SOD）诱导其他蛋白质聚集的作用．结果显示Cu^2＋SOD自聚集成二聚体,在SDS作用下不解聚;pH值为5．6～6．8最有利于Cu^2＋SOD二聚体的形成．而过氧化氢的存在导致Cu^2＋SOD二聚体解聚成单体．另一方面,发现Cu^2＋SOD能够诱导结构类似的apoSOD,Zn4SOD和Cu2Zn2SOD形成不被SDS解聚的二聚体,而对其他蛋白质没有影响,表明Cu^2＋SOD诱导蛋白质聚集时有一定的空间结构选择性．     

秀丽线虫sod-3基因RNA干扰及早衰模型的建立

利用RNAi技术, 通过干扰秀丽线虫中的sod-3基因表达, 建立了因超氧化物歧化酶3（SOD3）表达缺失引起快速衰老的线虫模型,为sod-3 基因功能的研究以及相关疾病的基因治疗等提供动物模型.     

刺五加对清除氧自由基的作用

氧自由基是机体正常代谢的中间产物。心肌细胞缺血损伤时,可产生大量的氧自由基。超氧化物歧化酶(SOD)是氧自由基的清除剂。本文通过测定SOD活性,发现豚鼠于静滴哇巴因中毒出现室早时,SOD活性有明显降低。给予静注刺五加后,SOD活性迅速提高,与对照组比较,有非常显著的差异(P<0.01)。