对"过氧化氢碘化钾催化分解"催化概念的质疑

在过氧化氢中加入碘化钾溶液，过氧化氢的分解速率显著加快．国内外文献普遍认为这是碘化钾在起催化剂作用．我们发现反应过程中溶液颜色变黄．进一步的实验表明，溶液中碘离子浓度降低、溶液的电导率增大、pH值升高，而且溶液中生成了单质碘．根据对上述实验研究结果，我们对碘化钾作为过氧化氢分解反应的催化剂的概念提出了质疑。并证实发生了过氧化氢氧化碘化钾的化学反应．     

NaSCN—NaNO3—NaI三元系的相平衡

用目视变湿法研究了ＮａＳＣＮ－ＮａＮＯ３－ＮａＩ三元系在可能温度范围的固液平衡，三元系为低共熔体系，低共熔点为２１３℃，４１．７ｍｏｌ％，ＮａＳＣＮ和４８．６ｍｏｌ％ＮａＮＯ３。     

利用含碘废液制备碘化钾的实验研究

以“化学反应速度与活化能”实验产生的含碘废液为研究对象,分析了废液中碘的存在形式及碘的含量,提出了利用含碘废液制备碘化钾的方法。首先利用CuSO4沉淀废液中的碘,得到CuI,加入Fe粉发生置换反应后,再加入K2CO3溶液即可反应得到KI。该法对废液中碘的回收率为80.5%,制备碘化钾的纯度为98.7%,可作为常规化学试剂使用。本实验可以作为本科生的开放实验,有助于培养学生的创新思维,增强环保意识。制备的KI可以重新作为学生实验的原材料,做到了废物的循环利用,符合绿色化学实验的要求。     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠缺氧复氧心肌细胞钠钙交换体电流的抑制作用

碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)为本研究室改造合成的新化合物。前期研究发现F2作为L-型钙通道拮抗剂,能剂量依赖地拮抗缺血再灌注所导致的大鼠心脏损伤。研究F2对缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)大鼠心肌细胞钠钙交换体电流的作用并探讨其保护机制。采用Langendorff灌流系统灌流SD大鼠心脏,标准酶解法消化分离得到单个心室肌细胞。正常台式液灌流5min,立即灌流充90%N2-10%CO2的缺氧液,建立体外心肌细胞H/R模型,采用全细胞膜片钳技术记录对照、模型以及不同浓度F2(0.1、1、10μmol/L)对心肌细胞钠钙交换体电流,观察H/R状态F2对心肌细胞钠钙交换体电流的影响。结果显示:缺氧抑制钠钙交换体电流主要是抑制外向电流;H/R引起钠钙交换体电流增大,尤其是外向电流的增大。F2呈浓度依赖地抑制钠钙交换体电流,钠钙交换体电流I-V曲线上移。以上表明:F2能抑制钠钙交换体电流,尤其是外向电流,防止H/R时心肌细胞的钙超载,保护心肌细胞。     

甲基丙烯酸氟烷基酯常规及核壳乳液聚合

以甲基丙烯酸氟烷基酯(Zonyl TM)、甲基丙烯酸甲酯、丙烯酸正丁酯为原料,分别采用常规乳液聚合和核壳乳液聚合两种方法制备了两组三元共聚物乳液。系统研究了聚合条件对乳液稳定性和聚合反应动力学的影响,计算出聚合反应的表观活化能为68.4 kJ/mol,恒速期反应速率与乳化剂浓度和引发剂浓度的关系为Rp∝[I]0.66[E]0.8。通过共聚物膜对水接触角的测定,比较了两种聚合方法制备的样品涂膜的表面性能,发现所制备的样品均具有良好的疏水性能。氟单体含量相同时,核壳乳液聚合样品的疏水性明显优于常规乳液聚合样品。     

汽液平衡法研究NaI在甲醇-苯中的活度系数

测定了甲醇-苯-NaI体系常压汽液平衡数据,采用双标准检验法对数据进行检验,检验结果全部合格.假定NaI的平均活度系数可表示为盐浓度平方根(m1/2)的幂级数,采用全部合格的汽液平衡数据拟合出幂级数中的各项系数,从而获得在双液比固定条件下盐在非水混合体系的活度系数.计算结果表明正常泡点温度下在具有固定双液比的甲醇-苯混合溶剂中NaI的平均活度系数随盐浓度的增加先减小,经过一个极小值后又增加.此法可推广于其它非水混合溶剂中电解质活度系数的测定.     

碘化汞单晶体的生长与品质研究

报道了用温度振荡法(TOM)进行碘化汞(HgI_2)大单晶体的生长过程。并对晶体的形态、结构、化学配比和位错密度等进行了研究,结果表明,TOM是生长大尺寸优质HgI_2单晶体的有效方法。     

导电涂料——丙烯酸酯共聚物和碘化亚铜复合体系

介绍了以丙烯酸酯共聚物为分散介质、以碘化亚铜为分散相的导电涂料的制备方法。着重讨论了共聚物和碘化亚铜性质及其相互配比对涂层导电性的影响,即碘化亚铜用量及粒度、共聚物中酸含量、共聚物玻璃化温度及交联密度对涂层导电性的影响。     

催化动力学荧光法同时测定SCN~－和I~－

利用Ｉ￣－、ＳＣＮ￣－都对Ｃｅ（Ⅳ）与Ａｓ（Ⅲ）的氧化还原反应具有催化作用的特点，动力学荧光法测定Ｉ￣－、ＳＣＮ￣－含量。又利用ＳＣＮ￣－时上述氧化还原反应的催化活性在一定条件下会失去的特点，选择性测定Ｉ￣－，进尔计算出ＳＣＮ￣－的含量，测定Ｉ￣－、ＳＣＮ￣－的线性范围分别为６．０×１０￣（－４）～６．０×１０￣（－３）、６．９×１０￣（－２）～１．４ｍｇ／Ｌ．水样回收率分别为８５％～１１０％和８８％～１１７％。     

正常人和AITD患者对碘致甲状腺细胞凋亡的不同敏感性

目的:探讨碘对体外培养的Grave s病(GD)、桥本氏甲状腺炎(HT)、正常人甲状腺滤泡上皮细胞(TEC)凋亡及相关蛋白表达的影响并明确正常人和自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者甲状腺细胞对碘的敏感性.方法:分离培养正常、GD和HT甲状腺细胞,给予不同浓度碘化钠(NaI)干预,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化检测各组Fas/Fasl表达的水平;比较各组细胞对碘致凋亡和凋亡蛋白表达的敏感性.结果:NaI可以使正常、GD、HT患者甲状腺细胞凋亡率增加(P<0.05),并使相关的凋亡蛋白及基因Fas/Fasl表达增加,但HT和GD甲状腺细胞凋亡和Fas/Fasl表达率较正常甲状腺细胞增加更明显,以HT患者甲状腺细胞加高碘培养后凋亡更多(P<0.05).结论:与正常人相比,AITD患者对高碘导致的甲状腺细胞凋亡更敏感.