变化海流环境下AUV能量最优三维路径规划

为获取变化海流环境下自主水下航行器(autonomous underwater vehicle, AUV)的能量最优路径, 基于最优控制理论提出一种用于AUV的三维能量最优路径规划算法。首先, 为了有效抑制海流对路径规划的影响, 将海流向量加入到AUV运动学模型中。其次, 在已知俯仰角及AUV位置的情况下, 利用庞特里亚金极小值原理, 获得能量最优控制律。最后, 利用线性定常系统的状态空间理论, 计算得到初始艏向角、航速以及能量消耗。在仿真环节, 通过与负反馈控制策略相比较, 说明所提算法能够规划出三维能量最优路径, 而且可以有效降低AUV的能量消耗。     

含量子点的A-B环中的持续电流(PC)与环尺寸的关系

对处于磁场中的近藤体系的闭合点环系统，其基态性质用单一杂质安德森模型哈密顿量加以研究；该哈密顿量是用平均场理论Slave—Boson技术求解。结果表明：由磁场感应的电流与系统字称和环的尺寸大小有很大关系，通过理论研究得出一些新的结论并探讨了一些相关问题。     

ZEZ—2型智能癌肿治疗仪原理与设计

ＺＥＺ－２型智能癌肿治疗仪治疗癌肿,是基于电化学治疗肿瘤的机理。与其它电化学癌肿治疗仪相比,该仪器具有治疗路数多,阳极可控稳流,阴极自动均流,整个治疗过程自动管理等特点,是一种能满足临床应用需要的新型治疗仪器。     

无序对介观环持续电流的影响

研究处在非均匀磁场中的一维介观环持续电流受无序的影响问题，得到非对角无序对持续电流在更大的衰减效应。     

各向异性媒质中三维涡流场的等效源法

提出计算各向异性媒质中三维涡流场的等效源法。该法是将各向异性媒质中涡流场问题转化为附加等效源的各向同性媒质中涡流场问题。还提出实现等效源法的迭代算法，该算法是用通常的求解各向同性媒质中涡流场的方法（如有限元法、边界元法、模拟源法等）迭代计算附加等效源的各向同性媒质中涡流场。文中还给出了等效源迭代算法的收敛条件。由于每次迭代都可以利用计算各向同性场的中间结果，所以迭代计算所需的机时不多。文中给出了计算实例。     

一种基于神经网络的自适应谐波电流检测法

根据信号处理中的自适应噪声抵消技术，提出了一种基于神经网络的自适应谐波电流检测方法。该方法适用于有源电力滤波器。仿真结果表明了这种谐波电流检测方法的有效性。     

一代Technicolor模型中的味改变过程Z→bs(bs)

本文计算了一代Ｔｅｃｈｎｉｃｏｌｏｒ（ＴＣ）模型中的赝标哥尔斯通粒子（ＰＧＢ）对Ｚ→ｂｓ（ｂｓ）的贡献．考虑到实验的限制，我们给出了色八重态赝标哥尔斯通粒子质量的下限     

嵌入并联耦合量子点的介观环路的磁极化传输电流

利用格林函数并借助于双杂质的Anderson模型的哈密顿，研究了相干输运通过一嵌入并联耦合量子点（DQD）的非平衡介观电路的磁极化电流的性质，得到了一些新的结果：在有限温度下，磁极化传输电流（MPC）在满足一定的条件会发生方向的反转而突出了MPC对介观电路的磁极化特点，由于加在DQD两端的偏压和电路所处的低温度环境都是实验可以达到的，MPC也达到了利用纳米技术可以观察的程度．     

血竭总黄酮对小鼠三叉神经节细胞河豚毒素敏感型钠通道电流的抑制作用

目的:观察血竭总黄酮对小鼠三叉神经节(TG)细胞河豚毒素敏感型(TTX-S)钠通道电流的影响,确定血竭对TG细胞电压门控性钠通道电流产生抑制效应的有效部位.方法:酶解法急性分离昆明种小鼠(1月龄)三叉神经节细胞,应用全细胞膜片钳技术记录TG 细胞TTX-S钠通道电流,观察血竭总黄酮对其影响.结果:在钳制电位为-90 mV时,3种浓度(0.001 %,0.01 %,0.1 %)的血竭总黄酮对锋钠电流的抑制率分别为17.02±5.42 %,33.23±5.12 %,49.30±5.14 %(P值均小于0.05),抑制效应呈典型的浓度依赖性,血竭总黄酮对TG细胞TTX-S锋钠电流的半数抑制浓度(IC50)为0.101 3 %.结论:血竭总黄酮是血竭抑制TG细胞TTX-S钠通道电流的有效部位,该研究为血竭有效成分的提取缩小了研究范围.     

碘化N-正丁基氟哌啶醇对大鼠缺氧复氧心肌细胞钠钙交换体电流的抑制作用

碘化N-正丁基氟哌啶醇(N-n-butyl haloperidol iodide,F2)为本研究室改造合成的新化合物。前期研究发现F2作为L-型钙通道拮抗剂,能剂量依赖地拮抗缺血再灌注所导致的大鼠心脏损伤。研究F2对缺氧复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)大鼠心肌细胞钠钙交换体电流的作用并探讨其保护机制。采用Langendorff灌流系统灌流SD大鼠心脏,标准酶解法消化分离得到单个心室肌细胞。正常台式液灌流5min,立即灌流充90%N2-10%CO2的缺氧液,建立体外心肌细胞H/R模型,采用全细胞膜片钳技术记录对照、模型以及不同浓度F2(0.1、1、10μmol/L)对心肌细胞钠钙交换体电流,观察H/R状态F2对心肌细胞钠钙交换体电流的影响。结果显示:缺氧抑制钠钙交换体电流主要是抑制外向电流;H/R引起钠钙交换体电流增大,尤其是外向电流的增大。F2呈浓度依赖地抑制钠钙交换体电流,钠钙交换体电流I-V曲线上移。以上表明:F2能抑制钠钙交换体电流,尤其是外向电流,防止H/R时心肌细胞的钙超载,保护心肌细胞。