脑梗塞急性期胰岛素与血糖水平的研究

选择158例脑梗塞患者为观察组，另选择100例非脑梗塞患者为对照组。24h内抽取两组患者的静脉血测定空腹胰岛素值、空腹血糖值，并计算出胰岛素敏感性指数。对两组的胰岛素值、血糖及胰岛素敏感指数进行统计学比较。结果表明，观察组胰岛素水平、血糖水平明显高于对照组（P＜0．01），胰岛素敏感性指数明显低于对照组（P＜0．01），脑梗塞急性期胰岛素及血糖水平增高，胰岛素敏感性指数降低。     

血清金属元素含量与缺血性脑血管病相互关系探讨

对缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）患者血清Ｚｎ、Ｃｕ、Ｃｒ、Ｍｇ元素进行测定,结果表明患者血清Ｃｕ、Ｃｒ、Ｍｇ含量比对照组低,Ｚｎ含量和Ｚｎ／Ｃｕ比值比对照组高,测定患者Ｚｎ／Ｃｕ比值较测定单一元素Ｚｎ、Ｃｕ更有意义。     

CHX抗栓注射液对实验性大鼠脑缺血的保护作用

目的：研究CHX抗栓注射液对实验性大鼠急性不完全性脑缺血的保护作用．方法：采用结扎双侧颈总动脉法，造成大鼠急性不完全性脑缺血模型．观测药物对脑含水量、毛细血管通透性和脑指数的影响．结果：不同质量分数(5mg／kg，10mg／kg)的CHX抗栓注射液可明显降低治疗组大鼠的脑含水量、毛细血管通透性和脑指数．结论：CHX抗栓注射液对大鼠急性不完全性脑缺血有一定的保护作用．     

NGF诱导PC12细胞转化为神经样细胞微管相关蛋白2(MAP2)的表达

目的探讨神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞分化为神经元样细胞时MAP2的表达变化情况.方法细胞培养6 d后应用共聚焦显微镜观察MAP2表达情况;Western Blot法检测诱导不同时间点MAP2的表达情况.结果免疫组化结果显示:MAP2表达呈阳性;免疫印迹结果显示:MAP2蛋白表达在不同时间点呈动态变化,即随诱导时间延长呈递增趋势.结论 NGF成功诱导PC12细胞分化为神经样细胞,为缺血性脑卒中的体外细胞研究提供细胞参考.     

87例扩张型心肌病心律失常分析

目的:拟探讨扩张型心肌病(DCM)心律失常的特点及临床意义.方法:对2001年1月至2006年6月在内蒙古通辽市科尔沁区第一人民医院心内科住院确诊的87例DCM患者,进行常规12导联心电图(ECG)检查,其中45例行24小时动态心电图(AECG)检查分析,以了解心律失常情况.结果:心律失常的ECG检出率为79.31%,AECG检出率为95.5%,均以室早检出率最高,分别为72.4%和88.8%.结论:DCM的心律失常发生率高,以室早居多,并在此基础上易合并有其它多种形式的心律失常,即多样、易变、复杂.遇有此特点的心律失常时应警惕DCM的可能.     

卡托普利和肾切除对肾性高血压大鼠左室心肌MHC基因转录变化的影响

用二肾一夹（２ＫＩＣ）肾性高血压大鼠模型，探讨心肌肥厚发生和逆转以及肌球蛋白重链（ｍｙｏｓｉｎｈｅａｖｙｃｈａｉｎ，ＭＨＣ）基因表达的改变。结果表明：１）２ＫＩＣ肾性高血压大鼠术后第２～１２周，动脉血压持续升高、左室重量／体重（ＬＶＷ／ＢＷ）明显升高、左心室α－ＭＨＣ基因表达明显减弱、β－ＭＨＣ基因表达明显增强；２）在术后第４周给予血管紧张素转换酶抑制剂卡托普利和术后第８周切除肾动脉狭窄侧肾脏可使２ＫＩＣ肾性高血压大鼠动脉血压下降、左心室肥厚发生逆转、抑制左心室α－ＭＨＣ基因表达减弱和β－ＮＨＣ基因表达增强。这些结果提示在２Ｋ１Ｃ肾性高血压中，动脉血压升高是左心室肥厚、左心室肌球蛋白ＭＨＣ基因表型转换的重要因素；肾素———血管紧张素系统可能参与２ＫＩＣ肾性高血压过程中的心肌肥厚和ＭＨＣ基因表型的转移。     

Effect of chronic ethanol treatment on peroxisomal acyl-CoA oxidase activity and lipid peroxidation in rat liver and heart

Summary Chronic ethanol administration was shown to increase catalase and acyl-CoA oxidase activities in rat myocardium but did not alter the activity of liver peroxisomal enzymes. As a result of alcohol consumption a 2–3-fold increase in the level of lipid peroxidation was observed in the heart tissue while in the liver the induction was much less pronounced.     

黏附因子-1、IL-18在大鼠左心缺血再灌注诱导的急性肺损伤中的作用

目的:探讨白介素-18、黏附因子-1在左心缺血再灌注肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响.方法:60只SD大鼠随机均分为实验组和对照组,实验组复制左心缺血再灌注肺损伤模型并与BL-420生物信号采集分析系统相联,对照组不做左冠状动脉的前降支结扎其余操作同实验组.比较缺血30min、再灌注30min、再灌注60min3个时间点两组大鼠肺组织白介素-18、黏附因子-1表达情况、外周血和支气管肺泡灌洗液中白介素-18水平、动脉血氧分压及呼吸曲线进行比较.结果:各时间点实验组大鼠肺组织白介素-18、黏附因子-1表达高于对照组;外周血和支气管肺泡灌洗液中白介素-18水平高于对照组;PaO2低于对照组;呼吸曲线的幅度、强度、持续时间均低于对照组,上述差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:白介素-18激活黏附因子-1释放增多,吸引白细胞在肺循环发生黏附聚集释放反应,引起炎性细胞因子的进一步释放,导致肺炎症反应失衡,引起急性炎症损伤,致呼吸功能下降.     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠血红细胞SOD活性变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌病大鼠血红细胞SOD活性变化的影响。方法：将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用四氮唑蓝法测定各组大鼠血红细胞SOD活性。结果：大鼠血红细胞SOD活性,心肌损伤磁场治疗组明显高于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）,磁作用对照组高于空白对照组（P＜0．05）。结论：在磁场作用下缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠血红细胞SOD活性可明显升高,进而表明：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠和健康大鼠心肌具有一定的保护作用。     

福辛普利钠预处理对缺血后适应大鼠心肌组织Toll样受体表达及炎症因子的影响

大鼠预先灌胃福辛普利钠, 观察其和缺血后适应(ischemic postconditioning, IPoC)对大鼠心肌缺血再灌注(ischemic reperfusion, I/R)损伤后心肌组织Toll样受体(toll-like receptor, TLR)表达及心肌组织炎症浸润的影响. 将60只SD (Spragu-Dawley)大鼠随机分为假手术组、I/R组、IPoC组以及福辛普利钠+IPoC组, 每组15只. 假手术组大鼠心脏前降支下置线不结扎; I/R组予以心脏前降支结扎30 min, 再灌注1 h; IPoC组给予心脏前降支结扎30 min, 后予以3次10 s的再灌注/缺血循环, 再持续灌注1 h; 福辛普利钠+IPoC组则预先给予福辛普利钠片0.9 mg/kg, 连续灌胃14 d, 于末次灌胃2 h后, 施以IPoC组的干预过程. 所有实验大鼠腹主动脉取血并分离出心脏组织. 比色法测定血清肌钙蛋白T (cardiac troponin T, cTNT)的含量, NBT染色测定大鼠左室心肌梗死面积, 酶联免疫吸附测定法测定心肌组织单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemotactic protein-1, MCP-1)和肿瘤坏死因子-α (tumor necrosis factor-α, TNF-α)水平. 免疫组织化学方法测定心肌组织TLR2及TLR4的表达, HE染色观察心肌组织炎性细胞的浸润. 结果表明, 与I/R组比较, IPoC组大鼠心肌梗死面积明显缩小(P<0.01), 大鼠血清cTNT水平显著降低(P<0.01), 心肌组织MCP-1, TNF-α含量和炎性细胞浸润数量明显下降(P<0.05, P<0.01), 心肌组织TLR2及TLR4的表达被显著抑制(P<0.01); 与IPoC组比较, 福辛普利钠预处理可进一步降低IPoC大鼠心肌梗死面积(P<0.05), 心肌组织TNF-?水平也显著降低(P<0.01), 对心肌TLR2及TLR4的表达有进一步抑制(P<0.05). 血管紧张素转化酶抑制剂福辛普利钠预处理可加强IPoC对I/R大鼠心肌的保护作用, 其机理可能与抑制TLR介导的炎症信号通路和趋化因子反应有关.