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1.
采用MTT方法观察一定浓度的谷氨酸对PC12细胞活性的影响,结合凝胶电泳和荧光显微镜观察细胞有无DNA断裂和凋亡形态学改变。结果发现谷氨酸确有兴奋毒作用,细胞死亡机制主要为凋亡。 相似文献
2.
高攀 《科技情报开发与经济》2005,15(20):120-121
阐述了武汉味精市场的概况以及本地生产企业的特点,在此基础上分析了武汉市场味精企业面临的种种挑战. 相似文献
3.
4.
通过测定原代培养的谷氨酸诱导的受损海马神经的细胞存活率,谷胱甘肽过氧化物酶活性,以及谷胱甘肽和一氧化氮的水平,研究多不饱和脂肪酸,如二十二碳六烯酸(docosahexaenoic acid,DHA)、花生四烯酸(arachidonic acid,AA),对大鼠海马神经细胞损伤的影响.海马神经元用神经特异性烯醇化酶进行鉴定.研究发现:(1)DHA 5~50 mg/L能有效的对抗谷氨酸诱导的海马神经细胞的损害作用.表现在细胞存活率、谷胱甘肽过氧化物酶的活性较谷氨酸处理组明显提高,NO水平降低,谷胱甘肽含量与对照组相比变化不大.(2)5 mg/LAA对损伤没有影响,而30和50 mg/LAA对损伤具有加重作用,其细胞存活率、GSH-Px活性、GSH水平较谷氨酸处理组明显降低.结果表明,多不饱和脂肪酸对谷氨酸诱导的神经细胞损伤具有双重作用. 相似文献
5.
6.
粘红酵母处理味精废水的研究 总被引:4,自引:0,他引:4
对粘红酵母处理味精废水的条件进行研究。结果表明最佳处理条件为:进水COD浓度为10000mg/L,pH为6.16,发酵温度为32℃,发酵时间为72h,接种量为15%。该条件下可使味精废水COD的去除率达80.53%以上,利用发酵后的菌体,可提取单细胞蛋白,提取油脂,具有一定的应用潜力。 相似文献
7.
建立了静息细胞培养系统,并以此研究了L-谷氨酸氧化酶生物合成的影响因素。结果表明,发酵16h的菌体在有诱导物情况下有酶的合成,无诱导物则无酶的合成,发酵40h的菌体在有、无诱导物的条件下均有酶的合成。对发酵16h的菌体研究表明:β-丙氨酸(Ⅰ)、α-酮戊二酸(Ⅱ)、丙酮酸钠(Ⅲ)是酶合成的诱导物,谷氨酸(Ⅳ)则不是。而对发酵40h菌体而言:MgCl_2,CaCl_2能促进酶的合成;Ⅰ不能作氮源利用;Ⅰ~Ⅳ均具有高浓度抑制产酶、低浓度促进产酶的双重作用。 相似文献
8.
研究了在味精废水中混合培养粘红酵母和钝顶螺旋藻,并生产油脂。将COD(化学需氧量)为32000mg/L的味精废水稀释5倍,pH值调节到5.5,接种10%粘红酵母,培养3d后接种10%螺旋藻。培养5d后,COD降解率为70.3%,油脂产量为216mg/L,分别是粘红酵母单独培养的1.75倍和5.42倍,螺旋藻单独培养的2.36倍和7.64倍。混合培养也利于废水中NH4+-N、还原糖以及谷氨酸的去除。 相似文献
9.
Dr. A. Shukla K. N. Agarwal G. S. Shukla 《Cellular and molecular life sciences : CMLS》1989,45(4):343-345
Summary A diet containing 18–20 mg iron/kg to young weaned rats for 8 weeks altered the metabolism of gamma-aminobutyric acid and glutamate in the central nervous system without affecting blood hemoglobin. Subsequent rehabilitation with 390 mg iron/kg diet for 2 weeks normalized these changes. 相似文献
10.
C. Kohlhauser W. Mosgoeller H. Hoeger G. Lubec B. Lubec 《Cellular and molecular life sciences : CMLS》1999,55(11):1491-1501
Perinatal asphyxia (PA) is considered to lead to a variety of brain disorders including spasticity, epilepsy, mental retardation,
and minimal brain disorder syndromes and may form the basis for psychiatric and neurodegenerative diseases later in life.
We examined markers for neuronal transmission involved in the pathomechanisms of PA and candidates as mediators for long-term
sequelae. We tested tyrosine hydroxylase (TH) and the vesicular monoamine transporter (VMAT) representing the monoaminergic
system, the vesicular acetylcholine transporter (VAChT), and the excitatory amino acid carrier 1 (EAAC1), a neuronal subtype
of the glutamate transporter, using immunohistochemistry on brain sections of rats subjected to graded PA. Three months following
the asphyxiant insult immunoreactive (IR)-TH was decreased in striatum, hippocampus, thalamus, frontal cortex, and cerebellum;
IR-VMAT was increased, and IR-VAChT was decreased in striatum. IR-EAAC1 glutamate transporter was increased in frontal cortex.
The cholinergic, monoaminergic, and glutamatergic changes, still observed 3 months after the asphyxiant insult, may reflect
their involvement in the pathomechanisms of PA and indicate mechanisms leading to long-term complications of PA. The variable
consequences on the individual markers in several brain regions may be explained by specific susceptibility of cholinergic,
monoaminergic, and glutamatergic neurons to the asphyxiant insult.
Received 16 March 1999; received after revision 20 May 1999; accepted 8 July 1999 相似文献