巷道掘进中应用可控循环通风时瓦斯浓度的峰值运移规律的探讨

为了在实际中应用可控循环风，本文分析了在掘进巷道中应用可控循环风时，沿巷道的瓦斯浓度峰值运移规律，并得出了在掘进巷道中瓦斯浓度峰值由风筒的漏风量大小决定的结论。图３，参２。     

Elafin重组腺病毒载体在气道上皮细胞中表达的时相性变化研究

为研究elafin重组腺病毒表达载体Ad～elafin转染气道上皮细胞的特性，探讨其在上皮细胞中表达的时相性变化，运用①应用原代培养技术培养人气道上皮细胞；②Ad—elafin表达载体转染气道上皮细胞；③在转染后不同的时相中，采用荧光显微镜观察报告基因GFP的表达，ELISA法单克隆抗体检测细胞上清液elafin蛋白的表达，Northern膜杂交检测elafin基因mRNA的表达量等方法进行研究．发现：①原代培养人气道上皮细胞约5d即可作为靶细胞。②转染Ad—elafin24h时，荧光显微镜下可见上皮细胞内有少量的GFP表达，随着时间的延长，细胞内荧光逐渐增加，96h时GFP荧光阳性的细胞约为80％。③转染24～96h，实验组细胞上清液elafin的含量高于对照组（p〈0．01）；同时elafinmRNA的水平高于对照组（P〈0．05，0．01），且elafin表达及elafinmRNA水平在一定时间内呈时间依赖性关系。结论：Elafin重组腺病毒表达载体Ad—elafin成功转染人气道上皮细胞，目的基因不仅能在上皮细胞中表达，而且elafin蛋白具有细胞外分泌作用．     

儿童麻疹肺炎胸部CT影像学特点

目的:分析儿童麻疹肺炎的胸部影像学表现特点,提高对该病的影像学诊断能力及其远期并发症如闭塞性细支气管炎(BO)的早期识别能力.方法:91例患者均行胸部CT扫描,总结其CT及高分辨率CT(HRCT)资料,分析该病的影像学特点.结果:胸部CT表现:肺间质损害91例;片絮影57例,其中受累肺叶数≥3者32例;肺实变34例,累及肺叶数≥3者18例;磨玻璃影54例,胸膜增厚24例;纵隔气肿5例,气胸2例.63例患者存在小气道病变,其中,细支气管壁增厚52例,马赛克灌注征26例,小叶中心结节影22例,树芽征9例.17例重症麻疹肺炎患者在随访过程中,5例患者胸部HRCT一直显示有小气道病变.结论:儿童麻疹肺炎以肺间质损害合并双肺多灶性斑片影为主要改变,常常伴有磨玻璃影、胸膜病变;合并小气道病变常见,如出现小气道改变,尤其是重症患者,应进行临床及胸部HRCT随访除外闭塞性细支气管炎.     

AECOPD病人应用BiPAP呼吸机治疗的依从性因素调查及护理干预

目的:通过对需使用BiPAP呼吸机治疗的AECOPD患者及家属进行调查,分析影响使用呼吸机依从性的因素,并探讨护理干预的效果。方法:选取2010年1月至2011年3月在呼吸科住院需使用BiPAP呼吸机治疗的AECOPD患者120例,调查患者对使用BiPAP呼吸机的顾虑因素及家属对呼吸机治疗的认同程度,根据患者特点进行护理干预,并比较干预前后患者家属对使用呼吸机治疗的认同程度变化和患者使用呼吸机依从率变化。结果:使用前患者担忧呼吸机安全的占34.17%,有恐惧感的占26.67%,对治疗费用有顾虑的占18.33%,对今后可能购机费用担忧的占33.33%,对是否会出现呼吸机依赖担忧的占12.50%。使用呼吸机前患者家属完全同意、不确定、不同意的比例分别为58.33%、16.67%和24.17%,而患者的依从率为47.50%;护理干预后,患者家属完全同意、不确定、不同意的比例分别为94.17%、2.50%和3.33%,而患者的依从率提高至93.30%。护理干预前后患者家属认同程度及患者依从性比较,差异有统计学意义(P<0.05)。而患者家属认同程度改善与依从率提高具有明显的相关性(r=0.56)。结论:AECOPD病人应用BiPAP呼吸机治疗的依从性与多种因素有关,根据患者特点制定个体化的护理干预方案能明显提高患者治疗的依从性。     

维药神香草总黄酮对卵清白蛋白致大鼠哮喘模型气道炎症的影响

 通过观察哮喘大鼠肺组织病理学改变、测定支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞总数、淋巴细胞（Ly）、嗜酸性粒细胞（Eos）、中性粒细胞（Neu）的百分比以及肺组织和BALF中的转化生长因子-β1（TGF-β1）,以探讨神香草总黄酮对哮喘大鼠气道炎症的影响,阐明维药神香草总黄酮抗哮喘的部分作用机制。试验中将大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、氨茶碱阳性对照组、神香草总黄酮高、中、低剂量治疗组。采用卵清白蛋白（OVA）、氢氧化铝及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型。测定BALF中细胞总数、Ly、Eos、Neu的百分比;采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测肺组织及BALF中TGF-β1水平。结果显示,与模型组相比,各治疗组中,大鼠BALF中细胞总数、Ly、Eos、Neu的百分比、TGF-β1水平及肺组织中的TGF-β1水平均明显下降,差异有统计学意义（P<0.05）;神香草总黄酮各剂量组之间相互比较,BALF及肺组织中的以上指标差异均有统计学意义（P<0.05）,呈剂量依赖性趋势。由此推测,维药神香草总黄酮可能通过抑制Ly、Eos、Neu等炎症细胞及细胞因子TGF-β1的分泌,减轻或改善哮喘的气道炎症。     

桔梗皂苷对慢性支气管炎小鼠气道重塑的干预作用研究

探讨桔梗皂苷(kikyosaponin,简称KS)对慢支小鼠气道重塑的干预作用机制.将50只健康小鼠分成正常对照组,模型组和桔梗皂苷低、中、高剂量组,除正常组外,其余4组动物均采用烟熏加浓氨水吸入法建立慢支模型,然后分别用药物进行治疗.实验结束后,取各组小鼠肺组织进行石蜡制片,苏木精-伊红(HE)染色分析气管管壁厚度变化,Masson染色分析肺组织胶原沉积,采用Image-Pro Plus 6.0图像分析软件测量总管壁厚度(WAt/Pbm)、内壁厚度(WAi/Pbm)、平滑肌厚度(WAm/Pbm)以代表气道重塑指标;生化法检测肺组织中羟脯氨酸(Hyp)含量;免疫组织化学染色法观察MMP-9在肺组织中的表达;蛋白印迹术分析MMP-9和TIMP-1在肺组织中的表达水平.HE染色显示,模型组肺组织中支气管明显狭窄,管腔及肺泡中含有大量炎性分泌物,且气道重塑的三项指标均异常增高;免疫组化和三色法显示,模型组小鼠支气管和肺泡细胞中有大量的MMP-9表达,且有胶原蛋白增加明显,生化检测发现模型组小鼠肺组织中Hyp含量亦异常升高,且MMP-9和TIMP-1表达水平升高显著,与正常对照组相比,差异十分显著(P0.01).在连续用药30 d后,与模型组相比,桔梗皂苷各剂量组能明显抑制慢支小鼠支气管胶原纤维增生,改善气道重塑各项指标;减少MMP-9和TIMP-1表达水平,使气管重塑得到显著的减轻(P0.05,P0.01,P0.01).结果显示,桔梗皂苷可明显减轻慢支小鼠气道重塑的病理改变,其干预机制可能是通过清除慢支小鼠肺组织中的炎性因子和自由基的含量,同时又能抑制MMP-9和TIMP-1的表达,从而达到减少胶原蛋白的沉积以减轻气管狭窄而达到逆转气道重塑之目的.     

喉罩通气道在上腹部手术硬膜外麻醉中的应用分析

目的：探讨喉罩在上腹部手术硬膜外麻醉中应用的麻醉效果及安全性。方法：将120例病人分为3组：硬膜外麻醉静脉内辅助芬氟复合剂组（A组）;硬膜外麻醉复合全麻气管插管（B组）;硬膜外麻醉复合全麻喉罩通气（C组）。比较三组间麻醉效果及术后并发症发生等情况。结果：三组病人硬膜外麻醉效果均好,无显著性差异（P〉0.05）;A组术中内脏牵拉反应较重（P〈0.05）;B组气管内插管时循环参数波动较大,术后并发症发生较C组多（P〈0.05）;C组麻醉效果好,术后并发症发生较少,病人较舒适（P〈0.05）。结论：喉罩在上腹部手术硬膜外麻醉中应用具有能抑制内脏牵拉反应,发挥硬膜外麻醉优点,有效的维持术中通气,术后并发症少,病人舒适等优点。     

玻璃钢锚杆支护在43M5风巷中的应用

对玻璃钢锚杆应用于巷道支护进行了描述,基于现场的支护效果,指出玻璃钢锚杆支护的应用,不仅大大降低了支护材料的费用,而且保证了巷道的安全使用和支护的可靠性。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的生物力学研究

利用CT扫描数据,建立一个由硬腭水平位置至气管约第2,3软骨下端的人体上气道三维有限元模型,采用睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)事件发作期间上气道内典型压力曲线和最大压力曲线, 分别对模型上气道表面施加动态载荷, 分析解剖结构和生理过程之间的关系。计算结果表明在OSAS事件发作期, 最易发生塌陷的部位是软腭后区, 其次是舌后区和会厌后区;正常的上气道解剖结构在异常的压力作用下仍然可能发生狭窄和塌陷; OSAS事件发作期的呼吸过程中, 软腭后区、舌后区、会厌后区等各个平面的前后径变化均大于左右径的变化;解剖结构异常不是OSAS发病的必要条件。     

气道高反应大鼠水通道蛋白与呼吸道粘液分泌的相关性研究

为观察气道高反应大鼠肺组织AQP4和AQP5的表达对呼吸道粘液分泌量和质的影响,取24只SPF级Wister大鼠随机分为3组:正常对照组；气道高反应组；气道高反应+糖皮质激素治疗组；每组8只.各组依次检测大鼠的气道粘液分泌总量、肺组织AQP4和AQP5的表达量、肺组织MUC5B的表达量,分析AQPs(AQP4、AQP5)的表达和粘液分泌量、MUC5B的表达之间的关系.结果显示,气道高反应组大鼠AQP4、AQP5的表达明显低于正常对照组,气道高反应组大鼠的气道粘液分泌总量和MUC5B的表达明显高于正常对照组,较气道高反应组经糖皮质激素治疗后肺组织AQP4、AQP5含量增多,MUC5B表达有下降,气道粘液分泌总量减少.以上结果提示,在气道高反应过程中,AQPs(AQP4、AQP5)的表达下调可增加粘蛋白MUC5B的表达和气道粘液分泌量.