载姜黄素/阿霉素叶酸偶联壳聚糖纳米粒的制备

姜黄素(CUR)是一种天然植物多酚,具有逆转肿瘤多药耐药的功效,与抗癌药物阿霉素(DOX)联合用药可以提高阿霉素对肿瘤细胞的敏感性,从而逆转肿瘤多药耐药性。以壳聚糖为载体,叶酸为靶向受体,三聚磷酸钠(TPP)为聚阴离子,姜黄素与阿霉素为药物模型,利用阴阳离子间的静电相互作用,制备了叶酸偶联壳聚糖载双药纳米粒,以达到纳米粒同时具有肿瘤靶向性和抗多药耐药的双重目的。目标产物通过红外光谱、SEM、Zeta电位仪表征了结构和形态,同时考察了不同反应条件对生成纳米粒的影响。结果显示在适宜反应条件(偶联叶酸的壳聚糖浓度和TPP的浓度分别为2.5 mg/m L和1 mg/m L,反应温度25℃,搅拌速度500 r/min,反应体系p H为5.0~6.0)下,得到载药纳米粒粒径约190 nm,Zeta电位为30.72 m V,阿霉素和姜黄素的包封率分别可达85.7%和93.9%,相比目前其他的一些双载药纳米粒,包封率具有明显的提高。     

Electrochemical behavior of adriamycin at a cobalt ion implantation modified electrode

With Co/GCE in 0.005 mol Tris/L/0.05 mol/L NaCl solution (pH 7.1), a sensitive reductive peak of adriamgcin (ADM) was obtained by the linear scan voltammetry. The peak potential is ?0.62 V (vs. SCE). The peak current is proportional to the concentration of ADM. The electrochemical behavior of the system was studied by the linear-sweep and cyclic voltammetry. The experiments showed that the reduction at Co/GCE is a quasi-reversible process with adsorption. According to Laviron’s theory, the electrode reaction rate constant k₀ and the electron transfer coefficient a are determined to be 2.15 s^-1 and 0.62, respectively. The composition of the surface, valence state of elements and depth distribution of elements on the surfaces of Co/GCE were determined by the X-ray photoelectron spectroscopy and Auger electron spectroscopy. The experiments showed that Co was surely implanted into the surface of GCE. The implanted Co element in the form of Co-C catalyzed the reduction of ADM.     

姜黄素联合阿霉素对膀胱癌 T24生长抑制的协同作用

目的探讨姜黄素联合阿霉素对人膀胱癌T24细胞的生长抑制及其诱导肿瘤凋亡的协同作用.方法用不同浓度的姜黄素和阿霉素分别及联合作用T24细胞,用MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞周期分布.结果阿霉素和姜黄素联用时,能较大幅度增强姜黄素的抑制效果(P<0.05);流式细胞仪检测结果显示:姜黄素与阿霉素联合将细胞周期阻滞于S期.结论姜黄素联合阿霉素对膀胱癌细胞T24的生长有协同抑制效应,能提高阿霉素对人膀胱癌T24细胞的敏感性.     

汉防己甲素有效地逆转肿瘤细胞抗药性

肿瘤细胞对多种结构不同、作用靶位不同的抗肿瘤药物的抗药性,往往使肿瘤患者的化疗彻底失败.为逆转肿瘤细胞抗药性,国外做了大量研究来寻找、合成逆转抗药性的药物.最近,我们应用从中草药中提取的生物碱汉防己甲素(Tet)和抗肿瘤药物阿霉素(ADM)合用,成功地逆转多药抗性株(CHO/ADM)对 ADM 的抗性(该抗性株由本室     

血液和组织中抗癌药物阿霉素的紫外-HPLC分析

为时刻监控治疗肝癌的抗癌药物剂量即血中的药物浓度，提高疗效，减少副作用，采用紫外－HPLC法对血中和组织中的阿霉素浓度进行分析，用UV－240紫分光光度计，BECKMAN332型高效相色谱仪，采用反向色谱法，结果表明，阿霉素在233nm,254nm,290nm出现最大吸收峰，在243nm,280nm处出现最小吸收峰，标准品在（2－20）μg/mL呈直线关系，阿霉素和内标色标谱保留时间分别为5min和7min，血浆阿霉素浓度在（50－100）μg/mL范围内呈良好的线性关系，血浆阿霉素平均回收率为96．2％，并得出肝，肾、肠、心肌组织阿霉素的回归直线方程。     

聚乙二醇-g-聚天冬氨酸(阿霉素)的制备与毒性

聚天冬氨酸侧链修饰得到聚乙二醇接枝聚天冬氨酸(PEG-g-PAsp),将此载体与抗癌药物阿霉素(ADR)反应,透析后得到PEG-g-PAsp(ADR)胶束.药物ADR作为胶束的核,PEG作为外壳,药物的包封率最高可达29.7%.进行的毒性分析表明形成的纳米粒子与纯药物相比,表现出了更高的抗肿瘤活性.从而证明PEG-g-PAsp可以作为一种非常有潜力的药物载体.     

阿霉素金属配合物及其与氨基酸的作用

采用紫外－可见光度法和荧光光度法研究了ｐＨ７．０条件下,阿霉素与金属离子,生物小分子的相互作用。结果表明,Ｆｅ＾２＋,Ｃｕ＾２＋与阿霉素可形成稳定的配合物,Ｍｇ＾２＋,Ｎｉ＾２＋,Ｃｏ＾２＋与阿霉素有较弱的相互作用,在氨基酸存在下,Ｃｕ－ＡＤＭ配合物发生解离,而Ｆｅ－ＡＤＭ相对较稳定。     

黄芪甲甙对大鼠阿霉素心肌细胞凋亡的影响

目的 探讨黄芪甲甙对大鼠阿霉素心肌病心肌细胞凋亡及其端粒酶活性表达的影响.方法 雄性SD大鼠,体重250 g左右.建立阿霉素心肌病模型,随机分为黄芪甲甙干预组、模型组（阿霉素组）、正常对照组、正常大鼠黄芪甲甙对照组.用原位末端标记法（TUNEL）标记凋亡的心肌细胞,用TRAP-PCR-ELISA 法检测端粒酶活性.结果 阿霉素组凋亡指数明显高于对照组（P<0.05）,黄芪甲甙干预组凋亡指数明显低于阿霉素组（P<0.05）,但仍高于对照组（P<0.05）;黄芪甲甙干预组与阿霉素组比较,端粒酶活性明显升高(P<0.05),但仍低于对照组(P<0.05).结论 心肌细胞凋亡是阿霉素心肌病的重要机制,黄芪甲甙干预治疗可减少阿霉素心肌病的心肌细胞凋亡,可能与黄芪甲甙能提高端粒酶活性有关.     

选择性COX-2抑制剂尼美舒利对白血病K562细胞增殖的影响

目的:观察选择性COX-2抑制剂尼美舒利对人类骨髓白血病K562细胞增殖和凋亡的影响。方法:分别以尼美舒利25、50、100μg.mL-1体外处理骨髓白血病K562细胞,采用MTT比色法、流式细胞仪分析技术及DNA片段凝胶电泳等方法,检测尼美舒利对K562细胞增殖和凋亡的影响。结果:尼美舒利剂量依赖性地抑制K562细胞增殖,其中等剂量组(50μg.mL-1)的抑制作用强于阿霉素组(25μg.mL-1);尼美舒利可诱导细胞凋亡,使细胞阻滞于G0/G1期,S期细胞明显减少,其诱导细胞凋亡的作用也呈剂量依赖性(剂量由低至高,凋亡率分别为(3.4±2.8)%,(16.8±1.8)%和(42.7±2.5)%;DNA条带分析也进一步证实了尼美舒利的促凋亡作用。结论:尼美舒利在体外可显著抑制K562细胞增殖,该作用可能与其干扰细胞周期、诱导细胞凋亡有关。     

虎杖蒽醌化合物对阿霉素性心肌损伤的保护作用及机制

通过体外、体内中毒性心肌炎模型,研究了虎杖蒽醌化合物对阿霉素(ADM)所致的心肌细胞损伤的治疗及保护作用,观察了受损心肌病理结构及心肌酶谱的变化.结果表明:与模型组比较,虎杖蒽醌化合物组血清心肌酶活性显著降低(P<0.05或P<0.01);光镜观察结果表明,虎杖蒽醌化合物各剂量组心肌损害情况基本恢复正常,明显强于模型组.显示虎杖蒽醌化合物对ADM所致的心肌细胞损伤具有一定的治疗及保护作用.