For whom the bell tolls? DING proteins in health and disease

DING proteins, identified mainly by their eponymous N-terminal sequences, are ubiquitous in living organisms. Amongst bacteria, they are common in pseudomonads, and have been characterised with respect to genetics and structure. They form part of a wider family of phosphate-binding proteins, with emerging roles in phosphate acquisition and pathogenicity. Many DING proteins have been isolated in eukaryotes, in which they have been associated with very diverse biological activities, often in the context of possible signalling roles. Disease states in which DING proteins have been implicated include rheumatoid arthritis, lithiasis, atherosclerosis, some tumours and tumour-associated cachexia, and bacterial and viral adherence. Complete genetic and structural characterisation of eukaryotic DING genes and proteins is still lacking, though the phosphate-binding site seems to be conserved. Whether as bacterial proteins related to bacterial pathogenicity, or as eukaryotic components of biochemical signalling systems, DING proteins require further study. Electronic supplementary material  The online version of this article (doi:) contains supplementary material, which is available to authorized users.     

人体肝脾血吸虫病的发病机制及其防治研究进展

研究了血吸虫对人体肝脾所致损伤的机理、多因素的发病机制、肝脾硬化导致的循环障碍、矸脾功能代偿失调、肝脾血吸虫病的诊断、预后及其防治难点。     

肉鸡腹水综合征发病机理研究进展

快速生长等病因使机体氧不足,产生OFR,导致血管内皮细胞损伤.首先,内皮细胞损伤引起以非肌性动脉肌性化,肌性动脉中膜平滑肌增厚,外膜下胶原纤维增多为特征的肺血管重构.肺血管重构时,血管壁增厚,内径缩小、僵硬,弹性回缩力缩小而形成PS.其次,内皮细胞损伤使有缩血管作用的TXA2和EDCF合成增加,而有舒血管作用的PGI2和EDRF合成减少,肺血管收缩加强,再加上血栓的阻力,形成PS.高Na+通过使胃肠内容物渗透压升高,液体从血液中向胃肠腔渗漏,血液PCV值升高;ED下降,血流阻力增大;血容量增加三方面导致PS.PS出现早于右心肥大.PS引起右心肥大和AS.PS使右心负荷增大,久之右心衰竭,静脉回流受阻,肝脏淤血.肝毛细血管压力升高,大量滤出液进入肝淋巴管而使其压力上升,淋巴液从肝被膜和肝淋巴管渗出而形成腹水.PS是AS发病机理的中心环节.AHI(RV/TV)是学术界公认的研究AS的参数,它反映了心扩张程度和肺动脉压的高低,可以做为AS的诊断根据.大量的试验数据表明:右心室越重,右心区面积越大,腹水越多.AS病鸡的AHI值>0.40.     

Kaposi＇s sarcoma-associated herpesvirus. Towards better understanding of its latency and pathogenesis

Kaposi＇s sarcoma-associated herpesvirus （KSHV） is a double stranded DNA virus. It was found to be related to Kaposi＇s sarcoma （KS）, primary effusion lymphoma （PEL） and multicentric Castleman＇s disease （MCD）, which cause severe illness in AIDS patients. As a member of human herpesvirus family, KSHV displays two distinct phases in its life cycle, the default latent and lytic replication phase. Following primary infection, the virus can quickly establish latent infection in the host. However, it is still not fully understood up to date how KSHV establishes and maintains viral latency in the host cells. KSHV mainly infects endothelial cells in the host, promoting proliferation and angiogenesis. Abundant angiogenesis is the key feature of KS and is the critical factor for KS progression. The mechanism of KSHV mediated pathogenesis is also largely unknown. In this review, we summarize the recent progress in the mecha- nisms of KSHV latency and pathogenesis, with particular views from our work.     

自身抗体与癫痫发病机制的研究

癫痫患者免疫功能出现紊乱，尤其是癫痫患者血清中可以检测到多种自身抗体，文章就近年来自身抗体与癫痫发病机制的研究进展进行综述。     

人类巨细胞病毒感染致1型糖尿病机制的初步探讨

目的通过对1型糖尿病患者的HCMV感染标志物、空腹血糖、空腹C肽、胰岛素自身抗体及抗胰岛细胞抗体的研究,初步探讨HCMV致1型糖尿病的机制。方法检测1型糖尿病患者的HCMV感染标志物（包括HCMV—IgG及其相对含量、HCMV—IgM及HCMV—pp65）、空腹血糖、C肽、抗胰岛素自身抗体及抗胰岛细胞抗体并进行统计学分析。结果HCMV感染与1型糖尿病患者抗胰岛素自身抗体之间无明显相关性,但与1型糖尿病患者空腹血糖、空腹C肽、抗胰岛细胞抗体存在明显的相关性,HCMV—pp65阳性的1型糖尿病患者中其空腹血糖明显高于该指标阴性者;抗HCMV—IgG阳性的1型糖尿病患者空腹血糖水平、抗胰岛细胞抗体均显著高于抗HCMV—IgG阴性者,而空腹C肽水平则明显低于抗HCMV—IgG阴性者,且抗HCMV—IgG抗体指数在4．1以上者,其抗胰岛细胞抗体阳性率显著高于抗HCMV—IgG抗体指数在4．0以下者。结论HCMV感染可能通过直接损伤胰岛免疫病理反应损伤胰岛细胞最终导致1型糖尿病的发生。     

剖宫产术后子宫瘢痕妊娠诊疗进展

目的：本文就近几年国内外剖宫产术后子宫瘢痕妊娠的临床表现与诊疗相关研究进行归纳总结，以期为妇产科医生在剖宫产术后子宫瘢痕妊娠诊疗工作提供参考。方法：检索CNKI、万方、Pubmed等数据库，利用文献追溯等途径收集国内外公开发表的关于剖宫产术后子宫瘢痕妊娠相关研究.结果：诊断方法主要有超声检查、MRI、宫腔镜、腹腔镜，组织病理学检查仍是诊断CSP的金标准.目前采用治疗方法有药物治疗、子宫动脉栓塞、手术治疗或多种方案联合治疗，临床中单一的治疗方式不理想，多倾向于联合治疗.目前Ⅰ级证据还没有提出，以至于目前还没有具体的基于证据的指南.临床上对待CSP患者应明确疾病的分型及各手术方式的优缺点，结合患者病情、生育要求、经济条件、医院设施等指标综合分析，选取合理的手术方式，方能最大限度减少患者治疗风险，获得良好预后并保存生育力.结论：对于CSP的早期诊断方法已明确，但最佳治疗方案和管理指南目前尚未达成共识，剖宫产术后子宫瘢痕妊娠诊治的治疗方法尚无统一标准，最理想的治疗方式需要大样本数据进行随机对照研究.     

扁平苔藓病因及发病机制的研究进展

目的：总结国内外对扁平苔藓病因及发病机制的研究进展.方法：应用检索PUBMED及CHKD期刊全文数据库检索系统,以＂扁平苔藓病因＂为关键词,检索近10年有关文献.结果：细胞介导的免疫反应,细胞分化标志分子的改变,病毒感染,神经精神因素及角质形成细胞的凋亡与扁平苔藓发病关系密切.结论：扁平苔藓病因复杂,最新研究提示其发病机制与细胞凋亡有关,值得我们进一步研究探讨.     

发热机制的研究:Ⅱ.致热原作用机制的实验观察——局部去神经或奴弗卡因封闭对注射细菌致热原的发热反应的影响

为观察细菌致热原是否通过局部感受器——神经反射机制引起发热而进行下列实验:把细菌致热原注入去神经兔耳和完整神经兔耳皮下;把细菌致热原注入事先用奴弗卡因封闭的兔膝关节囊和事先注射生理盐液的兔膝关节囊;分别比较两组动物的发热效应。两部分的实验结果都显示,两组间无明显差异。表明兔耳去神经或膝关节囊用奴弗卡因封闭,都不影响细菌致热原注射后所引起的发热效应。等提出的“始动反射机制”,在这两部分的实验条件下均不存在。等认为膝关节囊的血液循环贫乏,吸收速度缓慢,但关节囊内注入致热原所引起的发热反应却较强,是神经反射机制的一个重要依据。但本文作者用同位素~(32)p分别注入兔膝关节囊内和兔耳皮下,比较它们吸收入血的速度,发现兔膝关节囊对~(32)p的吸收速度并不亚于兔耳皮下。作者认为致热原并不作用于局部感受器引起发热,而是致热原从局部或病灶吸收入血后,才通过一定机制发挥其致热作用的。     

家蚕微孢子（Nosema bombycis）对菜青虫（Pieris rapae）的感染与致病性研究

利用家蚕微孢子不污染蔬菜与环境,不感人、畜、甚至不会伤害虫天敌的特点,首次用其作为生物农药进行试验,并对重要蔬菜害虫菜青虫做了感染与致病性研究,结果证明微孢子能大量寄生在菜青虫体内,并得到理想的防治效果。