老年人骨质疏松性髋部骨折的治疗初探

目的探讨老年骨质疏松性髋部骨折的临床诊治方法及疗效。方法自2005年4月～2010年3月共治疗70岁以上（70—96岁）骨质疏松性髋部骨折100例,其中男39例,女61例。骨折类型：股骨颈骨折71例,股骨粗隆间骨折29例。其中手术治疗92例,保守治疗8例。其中股骨粗隆间骨折DHS内固定20例,保守治疗8例,人工股骨头置换1例;股骨颈骨折71例人工股骨头置换33例,全髋置换38例。本组患者同时配合抗骨质疏松药物治疗。结果本组所有患者手术顺利进行,术后伤口均一期愈合。本组100例获得随访,随访时间6月～28月,平均14．2月。术后股骨头缺血坏死4例,内固定物松动、滑脱5例、断裂2例,人工股骨头下沉致疼痛5例,脱位2例,精神症状2例。本组病例无肺栓塞、深静脉血栓形成、感染等并发症发生。术后5月,患者均能下地行走,生活自理。平均Harris评分由术前的（45．4±10．7）分恢复到术后1年的（91．5±7．2）分,术后与术前Harris评分比较t=21．1674,P〈0．05。x线片检查示内植物位置良好。结论老年骨质疏松性髋部骨折需要积极的以手术为主的综合治疗。     

补肾壮骨颗粒对维甲酸致骨质疏松大鼠骨组织计量学的影响

目的研究补肾壮骨颗粒对维甲酸致骨质疏松大鼠骨组织计量学的影响,探讨补肾壮骨颗粒防治骨质疏松症的机制。方法实验选用3月龄SD大鼠,按体重随机分为5组:正常对照组、骨质疏松模型组、补肾壮骨颗粒高低剂量组、仙灵骨葆阳性对照组。各组大鼠上午均灌胃给予维甲酸2周,造模同时下午按上述剂量灌胃给予受试药3周,末次给药后晚上禁食,次日以10%水合氯醛腹腔注射麻醉动物,腹主动脉放血处死动物后取左右胫骨,并去掉附着的软组织,放入10%福尔马林中固定,移入10%EDTA溶液中脱钙,再转入酒精内脱水,石蜡包埋,切片并行H-E染色。在光镜10×10倍视野下应用高清晰度彩色病理图文分析系统对胫骨上段松质骨的骨组织作静态测量并计算骨小梁面积百分数、骨小梁厚度、骨小梁数量和骨小梁分离度(取切片中心部的五个视野测量并取其平均数),观察胫骨上段病理形态学变化。结果与正常对照组相比,模型对照组大鼠的胫骨近端骨松质骨小梁面积百分数及厚度减少,骨小梁数量及分离度增加,有统计学意义(P<0.01),说明造模成功;与模型对照组相比,补肾壮骨颗粒组胫骨近端骨松质的骨小梁面积百分数及厚度增加,骨小梁数量及分离度减少,有统计学意义(P<0.01)。结论补肾壮骨颗粒能减少维甲酸通过激活破骨细胞所引起的骨丢失,改善骨小梁的形态,起到防治骨质疏松症的作用。     

低蛋白和高蛋白饲料对大鼠骨代谢的影响

应用骨组织形态计量学的方法观察并比较低蛋白和高蛋白饲料对大鼠骨骼的影响。将 3月龄雄性Sprague Dawley大鼠 18只随机分成 3组 :对照组control(Pr2 0 % )、低蛋白组LPD(Pr8% )、高蛋白组HPD(Pr2 3% )。饲喂按AOAC方法合成的提纯饲料 90d后 ,取左侧胫骨近心端不脱钙骨包埋后 ,进行骨组织形态计量学分析。测得结果为 :与对照组相比 ,LPD骨小梁面积百分率 (%Tb .Ar)减少 5 7% (P <0 .0 1) ,骨量明显减少 ,骨小梁间距 (Tb .Sp)增大185 % (P <0 .0 5 ) ,反映骨形成的指标骨形成率 (BFR TV)明显降低 (P <0 .0 5 ) ,荧光周长百分数 (%L .Pm)、矿化沉积率 (MAR)有降低的趋势 ;HPD亦使大鼠 %Tb .Ar减少 40 % (P <0 .0 5 ) ,呈骨低转化的趋势 ;LPD与HPD相比 ,各项指标都有所增强。由上可知高蛋白和低蛋白饲料都使大鼠骨量明显减少 ,骨结构变差 ,骨强度下降。其中低蛋白饲料对骨形成抑制大于高蛋白饲料。     

淫羊藿总黄酮对失神经大鼠血清骨代谢指标和骨密度的影响

为了探索淫羊藿总黄酮对失神经支配后骨质疏松的影响,将雄性Wistar大鼠40只随机分成4组:正常对照组(NS,假手术)、模型组(MOD,切断坐骨神经和股神经)、低剂量组,(HEF-L,断神经 淫羊藿总黄酮50 mg.kg-1.d-1)和高剂量组(HEF-H,断神经 淫羊藿总黄酮120 mg.kg-1.d-1).经过20d灌胃治疗后,检测并比较各组血清ALP、E2、T、BGP、PTH及胫骨密度.与NS组比较,MOD组血清PTH和ALP明显升高(p<0.01),T、E2、BGP和骨密度明显降低(p<0.05或p<0.01).与MOD组比较,HEF-L组和HEF-H组血清E2、T、BGP显著增高,PTH明显降低(p<0.05或p<0.01),ALP无显著性差异(p>0.05).淫羊藿总黄酮对失神经大鼠骨质疏松的发生具有明显的防治作用,高剂量比低剂量的治疗效果更明显.     

骨质疏松患者FGF23与Crosslaps血清浓度检测与分析

目的:探讨骨质疏松症(Osteoporosis,OP)患者外周血成纤维生长因子23(Fibrobalst growth factor-23,FGF23)、Ⅰ互型胶原交联C末端肽(Crosslaps)与25-(OH)D代谢水平与骨质疏松症的关系.方法:选择骨质疏松女性患者32名,年龄48~90岁(OP组),与21名健康人年龄31~50岁(对照组).采用酶联免疫吸附法检测外周血FGF23,Crosslaps及25-(OH)D水平.采用全自动血液生化分析仪检测血钙、血清无机磷、碱性磷酸酶(Alkaline phosphates,ALP)水平,并对OP患者25-(OH)D与FGF23、Crosslaps、血钙、血磷的相关性进行分析.对53名受试者进行骨密度(Bone mineral density,BMD)测量及医学影像学检测.采集OP患者及健康人股骨骨样进行石蜡包埋、切片、HE染色并观察,采用病理学图像分析系统进行形态计量学分析.结果:与对照组比较,OP组患者血清中FGF23、Crosslaps水平显著升高(P0.05);OP患者血清中25-(OH)D水平与FGF23相关系数为-0.012 2,与Crosslaps相关系数为-0.231 7;通过骨组织形态计量学分析,OP患者骨小梁平均厚度、骨小梁面积百分率较对照组显著减少(P0.05),OP组骨小梁间距较对照组显著增大(P0.05).OP患者左侧股骨颈(Femeralneck,FN),Ward's三角(Ward's)骨密度值与对照组均有显著减少(P0.05).通过影像学检测发现OP组X光片透光度有所增加,骨小梁变细,骨皮质变薄.结论:骨质疏松症患者血清中FGF23,Crosslaps因子水平与25-(OH)D水平存在一定相关性.提示其在骨代谢所引起的血清水平变化,以及三者之间的关系可为骨质疏松症的诊断和治疗提供参考.     

雌激素与绝经后骨质疏松症关系的研究进展

绝经后骨质疏松症是一种代谢性骨疾病，是绝经后妇女雌激素水平降低导致破骨细胞的骨吸收大于成骨细胞的骨形成作用，本文对雌激素通过雌激素受体参与骨吸收和骨形成过程及其相互关联做了较为全面的阐述，揭示了雌激素降低可能是骨质疏松症的主要原因之一。     

放射免疫分析法对骨质疏松症病因的初步探讨

用放射免疫分析法测量血中一些激素、细胞因子、骨钙素等含量 ,证实这些物质均对骨代谢有一定调节作用 ,与骨质疏松症发病有关 ,从而为骨质疏松症早期诊断、早期防治提供理论依据     

骨质疏松与老年人髋部骨折的关系

目的探讨老年髋部骨折与髋部骨密度（BMD）和股骨近端几何结构的关系。方法老年髋部骨质疏松骨折47例为骨折组,无骨折50例为对照组,测量两组股骨近端骨密度及股骨颈轴长（FNAL）、颈干角（NSA）（髋部骨折组对其健侧进行检测）,比较分析彼此间的相关性。结果老年髋部骨折组与对照组比较股骨近端骨密度明显降低,FNAL长于对照组,NSA较对照组大。结论股骨近端骨密度和FNAL及NSA可以提高对老年髋部骨质疏松骨折危险性的预测。     

骨疏康颗粒防治骨质疏松症研究概况

回顾并分析了纯中药制剂骨疏康(GSK)治疗骨质疏松症的基础研究和临床研究相关文献．结果显示：(1)GSK在药理学方面具有特殊性，含有了多种西药的联合效价．(2)在1085例临床报告中(病例选择偏重于绝经期后1型骨质疏松症女性病人)，GSK对绝经期后妇女和1型骨质疏松症病人的疗效可靠性高于其他类型(包括男性、合并压缩骨折，高龄等)；通过骨密度测定，GSK可以明显增加骨密度(BMD)，即提高骨量，但对于改善骨的体积密度(BVD)，即改善骨质的效应尚不能明确肯定；GSK临床疗效和安全性稳定可靠，所有文献均有较满意的正向结论，可大致归结为：3个月疗程，75％的显效率．     

细胞因子在骨质疏松症发病机理中的作用及运动对其的影响

骨质疏松症的发病机理与细胞因子改变有密切的关系。部分细胞因子表达增加或降低会影响骨的微环境中细胞的增殖,分化,使骨形成与骨吸收之间发生紊乱,骨代谢偶联失衡,从而导致骨质疏松症的发生。体育运动可以改变体内细胞因子的表达,从而起到防治骨质疏松症的作用。