The pleiotropic functions of aspirin: mechanisms of action

Recent studies have suggested that aspirin and aspirin-like compounds have a variety of actions in addition to their well-studied ability to inhibit cyclooxygenases. These actions include inhibition of the uncoupling of oxidative phosphorylation, decreases in adenosine triphosphate stores, increases in extracellular adenosine, downregulation of the expression and activity of inducible nitric oxide synthetase, inhibition and/or stimulation of various mitogen-activated protein kinase activities and inhibition of nuclear factor binding κB site (NF-κB) activation. Moreover, aspirin-like compounds have recently been shown to have previously unappreciated clinical and biological effects, some apparently independent of cyclooxygenase. In this review we discuss the various mechanisms of action of aspirin-like compounds and their relevance to clinical disease and therapy. Received 1 February 1999; received after revision 1 April 1999; accepted 7 May 1999     

1株具抑制一氧化氮合成酶活性放线菌菌株的分离和鉴定

 从云南河口采集的土壤中分离到1株稀有放线菌YIM30243^T.该菌株具有很强的抑制一氧化氮(NO)合成酶活性.通过对其进行的包括形态、生理生化特性、细胞壁化学组分以及16SrDNA序列等方面的多相分类研究,确定其为诺卡氏菌属的1个新种,我们将其命名为白色诺卡氏菌(Nocardiaalba sp.nov.).该菌株在大多数培养基上生长良好,气生菌丝呈黄白色至粉红白色,基内菌丝黄白至黄褐色.气生菌丝、基内菌丝均呈不规则断裂.     

P38α对人血管内皮一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的影响

目的:研究P38α对人血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的影响.方法:利用硝酸还原酶法检测不同浓度氯化钴作用下人脐静脉血管内皮细胞-12(HUVEC-12)上清中的一氧化氮(NO)的含量.以pRL-TK为内参照,将已经构建好的pGL2-eNOS-p质粒分别与pGL3-BASIC、pcDNA3、p38a、及p38a(AF)共转染HUVEC-12细胞,利用双荧光素酶报告基因技术检测eNOS基因启动子转录活性,并在共转染的基础上加氯化钴刺激,并检测eNOS基因启动子转录活性.结果:氯化钴刺激下HUVEC-12细胞培养上清的NO含量随氯化钴作用浓度增加而提高,成功建立化学缺氧模型;p38a在正常和缺氧条件下均明显降低eNOS基因启动子的活性,可被无活性诱变体p38a(AF)逆转.结论:P38et下调人血eNOS基因启动子转录活性.     

强直电刺激海马致痫后大鼠大脑皮质NOS神经元变化研究

采用强直电刺激大鼠海马建立致痫模型,观察NOS神经元在致痫大鼠和正常大鼠大脑皮质的分布特征,探讨NO在癫痫发作中的作用。实验结果表明,建模组大脑皮质的阳性细胞数较正常组明显增多NOS神经元弥散分布于致痫大鼠大脑皮质,细胞胞体较大,并借突起相互交织成网。由此可得到如下结论：癫痫发生时脑内NO作用明显,这可能与癫痫引起的神经元损伤及NO介导的痫性放电的发生、传播、汇集有关;NOS—NO途径可能参与癫痫的启动与传播。     

黑线姬鼠、小白鼠颈髓NOS阳性神经元的分布比较

用NADPH-黄递酶组织化学方法显示野生动物黑线姬鼠与实验动物小白鼠颈髓内一氧化氮合酶（NOS）阳性神经元的分布.结果显示在黑线姬鼠与小白鼠颈髓中央管周围灰质、后角浅层以及前角灰质都有密集的NOS阳性神经元.与小白鼠相比,黑线姬鼠颈髓NOS阳性神经元数量较多,胞体较大,分布较密集,呈强阳性反应.结果提示野生动物黑线姬鼠与实验动物小白鼠颈髓的这些种间差异与它们生存的环境、生活习性有很大关系.     

大鼠海马结构内一氧化氮合酶阳性神经元在学习记忆时的形态学观察

用还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄｉａｐｈｏｒａｓｅ）组织化学方法，检测空间辩别性学习记忆模型大鼠和对照大鼠的海马结构内一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的活性，阳性细胞的分布、形态和数量等形态学指标．结果：（１）模型大鼠海马结构内ＮＯＳ阳性神经元的酶反应产物比对照大鼠的明显减少；（２）模型大鼠和对照大鼠海马结构内ＮＯＳ阳性神经元的分布未见组间差异，但均显示出明显的区间差异，即从ＣＡ４区向ＣＡ１区逐渐增多；（３）模型大鼠和对照大鼠海马结构内的ＮＯＳ阳性神经元的数量显示出明显的组间差异，即模型组比对照组的明显减少；（４）模型大鼠和对照大鼠海马结构内的ＮＯＳ阳性神经元形态主要有锥体形、颗粒形和纺锤形三种，但未见组间差异．据此，可认为大鼠海马结构内ＮＯＳ阳性神经元在空间辨别性学习记忆活动时发生了形态学可塑性．它提示一氧化氮可能作为信使参与信息的传递     

电针对大脑中动脉阻塞大鼠一氧化氮合酶mRNA表达的影响

本课题旨在探讨电针对动物急性脑缺血时神经保护作用的可能机制，由于ＮＯ的作用在脑缺血不同阶段及细胞来源而有所不同，因此，观察了电针对脑缺血后各型ＮＯＳｍＲＮＡ表达的影响，结果表明，针刺可能通过抑制脑缺血后ｎＮＯＳｍＲＮＡ，ｉＮＯＳｍＲＡＮ的过量表达而起到对神经元的保护作用     

川芎嗪对大鼠脑缺血-再灌注脑内NOS变化的作用

目的 :研究川芎嗪 (TMP)对大鼠脑缺血 -再灌注皮层和海马一氧化氮合酶 (NOS)变化的作用。方法 :阻断大鼠双侧颈总动脉 15min和再灌注 2 4h建立脑缺血 -再灌注损伤模型 ,用NADPH d组化技术检测脑NOS阳性细胞数目的变化和TMP对脑缺血 再灌注过程中NOS阳性细胞数目的影响。结果 :脑缺血 再灌注 2 4h后 ,皮层和海马NOS阳性细胞数目显著增多 ,TMP(2 0mg·kg-1和 4 0mg·kg-1)缺血前 30min腹腔注射 ,可明显抑制其增多 ,与NOS拮抗剂L NAME 10mg·kg-1的作用相似。结论 :TMP能降低脑内NOS的活性 ,对脑缺血可能产生保护作用     

Nitric oxide synthase reduces nitrite to NO under anoxia

Cultured bEND.3 endothelial cells show a marked increase in NO production when subjected to anoxia, even though the normal arginine pathway of NO formation is blocked due to absence of oxygen. The rate of anoxic NO production exceeds basal unstimulated NO synthesis in normoxic cells. The anoxic release of NO is mediated by endothelial nitric oxide synthase (eNOS), can be abolished by inhibitors of NOS and is accompanied by consumption of intracellular nitrite. The anoxic NO release is unaffected by the xanthine oxidase inhibitor oxypurinol. The phenomenon is attributed to anoxic reduction of intracellular nitrite by eNOS, and its magnitude and duration suggests that the nitrite reductase activity of eNOS is relevant for fast NO delivery in hypoxic vascular tissues. Received 20 August 2006; received after revision 21 September 2006; accepted 8 November 2006     

BCAA对运动员训练期间血清酶的影响

本主要研究在冬训期间补充BCAA对晨血中及不同负荷运动后血清酶活性的变化，发现补充BCAA对清晨血清中NO和NOS没有影响，但能明显降低运动训练中清晨血清CK、LDH的活性及专项耐力训练后血中CK、LDH活性。结果提示：补充BCAA能有效保护肌肉组织，减轻肌肉组织的损伤。