CADM1基因甲基化与宫颈鳞癌及癌前病变的相关性研究

探讨CADM1 基因甲基化与宫颈鳞癌及癌前病变发生的相关性.采用MassARRY EpiTYPER DNA甲基化分析技术定量分析宫颈鳞癌(n=49)、CIN2/3(n=47)、CIN1(n=28)、正常对照组(n=24)中CADM1 基因启动子区15个CpG位点的甲基化状态.宫颈鳞癌组CADM1基因启动子区CpG_1、CpG_ 8、CpG_11、 CpG_15位点甲基化率高于CIN2/3、CIN1及正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05),CIN2/3、CIN1及正常对照组间甲基化率差异没有统计学意义(P>0.05).CADM1基因CpG_ 8、CpG_11、 CpG_15甲基化率与HPV16感染呈正相关.CADM1基因特异性位点CpG_1、CpG_ 8、CpG_11、 CpG_15的甲基化可能促进了宫颈鳞癌的发生、发展,其中CpG_ 8、CpG_11、 CpG_15的甲基化可能与HPV永生化到致瘤型表型的转化有关.CADM1基因特异性CpG位点甲基化状态的改变可能导致基因转录表达沉默,是宫颈鳞癌发生发展的促进因素.     

一、三模纵向耦合谐振滤波器高频边瓣的改进

传统的一、三模纵向耦合谐振滤波器在频率响应的高端部分有一个固有的隆起,严重地影响了器件的性能,限制了该器件的应用范围.为了改进器件的性能,利用单端对谐振器的反谐振峰将其作为陷波器用以抑制传统的一、三模纵向耦合谐振滤波器的高端边瓣.首先,利用COM理论,在42°Y-XLiTaO3基片上,分析了单端对谐振器以及一、三模纵向耦合谐振滤波器与之串联的频率特性.然后,优化了单端对谐振器以及一、三模纵向耦合谐振滤波器的结构,并在42°Y-X LiTaO3基片上对改进前后的结构进行了实验.理论和实验结果一致表明,通过改进,传统的一、三模纵向耦合谐振滤波器的高端边瓣得到了有效的抑制.进一步在实验上将两个相同器件级联,获得了接近40 dB的高频边瓣抑制,比改进前的器件提高了8～10 dB的高端边瓣抑制量.