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1.
为研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与组织激肽释放酶结合蛋白(kallistatin)联合用药的抗肿瘤作用,构建TRAIL与kallistatin双表达的重组质粒pAM-CAG-Kal-IRES-TRAIL,将重组质粒转染A549,LO-2,NCI-H446和Hela细胞,考察其抗肿瘤活性.实验结果表明:构建的双表达载体能同时表达TRAIL与kallistatin,且均能分泌至培养基中;TRAIL与kallistatin联合表达对肿瘤细胞活力的抑制作用明显增强,诱导肿瘤凋亡的作用也明显增强,说明联合表达TRAIL与kallistatin能够增强抗肿瘤活性. 相似文献
2.
本文用一种特异性标记蛋白质巯基的N-(3-P)NEM为荧光探针标记毛发角蛋白,经SDS-PAGE后,通过荧光薄层扫描确定N-(3-P)NEM与含巯基蛋白结合的部位。结果表明,毛发角蛋白中的低硫蛋白分子量在45,000~63,000范围,约占总蛋白量的49.6%~68.2%;高硫蛋白分子量在4,000~20,000范围,约占总蛋白量的18.9%~36.2%。除低硫和高硫蛋白以外,毛发角蛋白中还可能存在一种极低硫蛋白,分子量位于22,000~32,000范围。对人与5种动物的毛发角蛋白组分进行比较,证实人与动物的毛发角蛋白的主要差异在高硫蛋白,不同种属的动物毛发角蛋白中低硫蛋白和高硫蛋白的含量也不相同。作者认为毛发角蛋白中含巯基蛋白的差异可为动物分类学和法医学在进行毛发比较鉴别方面提供新的重要信息。 相似文献
3.
变性剂诱导的多结构域蛋白质变性现象的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
从蛋白质变性的构象渐变模型出发,分析了多结构域蛋白质变性过程的特点,用吸附动力学方法得到了可描述多个结构域变性的关系表示式,特别对典型双结构域蛋白质变性过程予以较详细的讨论。通过对比理论计算结果与实验观测结果,发现在一定参数条件下两者符合较好,从构象渐变的观点,对双结构域蛋白质变性过程中出现双S形变性曲线的原因做出了解释,同时对变性过程中可能出现的一些情况进行了预测和分析。 相似文献
4.
通过紫外线嘧啶复合处理选育到一株高核酸高蛋白酵母,并进行了营子及其它培养条件的选择性试验,确定了优化的培养条件,摇瓶培养核酸14.75%,蛋白质含量达63.67%。1.5L发酵罐发酵试验能很好地重现摇瓶效果及冰箱保存活试验证明该菌株有好的遗传稳定性。 相似文献
5.
目的探讨在常规治疗基础上应用葛根素注射液治疗不稳定性心绞痛(UA)的疗效。方法对于入院确诊为不稳定性心绞痛的患者,随机分为两组:对照组为常规抗凝组,低分子肝素5000u皮下注射,1次/12h,共5d,阿斯匹林肠溶片0.3g,1次/d,3d后改为0.1g,1次/d,长期服用;治疗组为葛根素组,葛根素300mg静脉滴注,1次/d,其余治疗同对照组。结果治疗组控制症状及改善异常心电图方面均优于对照组,并使C-反应蛋白(CRP)浓度更快下降,与对照组相比,差异有显著性(P<0.05)。结论在抗凝及抗血小板基础上加用葛根素,治疗UA疗效优于常规抗凝治疗。 相似文献
6.
《科学通报(英文版)》1993,38(16):1402-1402
7.
为了研究蛋白激酶C(PKC)和乳腺癌分化及转移的相关性,采用免疫组化SABC方法检测48例人乳腺癌的PKC蛋白表达,包括PKCα、βI、η和ξ等蛋白。结果表明,与分化低的乳腺癌对比,分化高的乳腺癌PKC蛋白表达水平提高。在临床I-II和III级的乳腺癌中,PKCη蛋白表达率分别为61.5%和9.1%,具有显著意义(P<0.05),PKCξ蛋白表达率分别为92.3%和27.3%,具有极显著意义(P<0.01)。另外,在乳腺癌未转移的病例中,PKCs蛋白表达水平普遍较高,其中PKCξ与肿转移相关性极显著(P<0.01)。此外,PKCs蛋白表达水平与肿瘤患者年龄无关。以上结果提示,PKCη和PKCξ有可能作为评价临床乳腺癌分化和转移程度的指标之一。 相似文献
8.
《科学通报(英文版)》1995,40(19):1647-1647
9.
P. Levy G. Cherqui A. Robert D. Wicek J. Picard 《Cellular and molecular life sciences : CMLS》1989,45(6):588-591
Summary During the spontaneous differentiation (day 5 to day 15 of the culture) of Caco-2 cells, the sulfation of cell layer glycosaminoglycans increased, whereas protein kinase C activity was concomitantly redistributed from the membrane to the cytosol. The protein kinase C activators, 4-phorbol 12-myristate, 13-acetate and 1,2-dioctanoyl-glycerol inhibited glycosaminoglycan sulfation. By contrast, 4-phorbol 12, 13 didecanoate was ineffective.These results suggest that membrane-bound PKC may exert a modulatory effect on glycosaminoglycan sulfation, and this effect is gradually attenuated as Caco-2 cell differentiation progresses. 相似文献
10.
M. Caron G. Cherqui D. Wicek J. Capeau J. Bertrand J. Picard 《Cellular and molecular life sciences : CMLS》1988,44(1):34-37
Summary Insulin stimulation of glycogen synthesis was nearly abolished in hepatoma cells shortly treated with 4 ß-phorbol 12 \-myristate, 13 -acetate (protein kinase C activation) but remained unmodified in cells chronically treated with the phorbol ester (protein kinase C depletion). Thus, although exogenous activation of protein kinase C results in an inhibition of insulin action, protein kinase C depletion has no influence on this process. The results suggest that, in hepatoma cells, no endogenous activation of protein kinase C may occur in response to the signal triggered by insulin. 相似文献