深部电刺激丘脑底核与ATP敏感性钾通道

深部电刺激术(Deep brain stimulation，DBS)能抑制过度活动的神经核团，缓解帕金森氏病(Parkinson’s disease，PD)的运动症状和减少药物用量。深部电刺激术可能也刺激基底神经核团释放某些未知的具有神经保护作用的生物活性物质，干预神经元退变过程并延缓疾病发展，从而减缓或阻止帕金森氏病的     

盐地碱蓬Δ^1—二氯吡咯—5—羟酸合成酶基因（SsP5CS）的克隆及表达特性

从盐地碱蓬（suaeda salsa)中克隆了Δ^1-二氯吡咯－5－羟酸合成酶基因的cDNA片段（S.salsa Δ^1-pyrroline－5－carboxylate synthase gene,Ssp5CS),Southern杂交表明SsP5CS基因在盐地碱蓬基因组中只有一个拷贝；Northern杂交结果表明，不同盐处理（400mmol/L NaCl)时间下SsP5CS在盐地碱蓬叶中的表达量明显增加，同时盐胁迫条件下盐地碱蓬叶中的脯氨酸含量与对照组相比显著的增加， 并且其渗透调节能力也逐渐增强，推测SsP5CS基因可能在保护盐地碱蓬免受盐胁迫损伤的过程中起到重要作用。     

满江红鱼腥藻glnA基因上游调控区的克隆及其序列分析

以满江红鱼腥藻（Ａａｃ）提取总ＤＮＡ为模板,通过ＰＣＲ技术,扩增得到其谷氨酰胺合成酶基因（ｇｌｎＡ）上游区．经酶切得到４０９ｂｐ的片段,并将其连接到ｐＢｌｕｅｓｃｒｉｐｔⅡｋｓ＋上测序．将测序结果与Ａｎａｂａｅｎａ７１２０调控序列比较,有９８２％的同源性．在上游调控中也具有ｎｉｆｌｉｋｅ和Ｅ．ｃｏｌｉｌｉｋｅ启动子,值得注意的是,调节蛋白ＶＦ１的结合位点正好位于ｎｉｆｌｉｋｅ启动子上．所克隆的片段不但对蓝藻固氮、泌氨的基因调控研究具有意义,也对表达载体的构建具有实用价值．     

水稻液泡膜H＋—ATPase诱导性冷失活性机制研究

以水稻液泡膜Ｈ＾＋＿ＡＴＰａｓｅ为研究对象,探讨了造成诱导性冷失活现象的机制。运用ＭＣ５４０荧光对诱导性冷失活过程的膜脂状态研究表明,冷失活处理后膜脂的有序程度大幅度下降。     

葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠不同组织Mg2+-ATPase活性的影响

以成年雄性Sprague Dawley(SD)大鼠为研究对象，通过递增强度跑台训练建立大强度耐力训练运动模型，研究了葛根总黄酮对大强度耐力训练大鼠对心肌、肝脏、肾脏、脑和股四头肌组织的Mg^2 -ATPase活性的影响．结果表明，葛根总黄酮能使耐力训练大鼠心肌、肝脏、肾脏、脑和股四头肌组织的Mg^2-6ATPase活性显著升高，具有提高细胞膜泵的工作效率，增强膜维持胞内外离子分布与平衡的功能．     

ATP对可溶性糖为底物B-Z反应系统振荡的干扰

可溶性糖，单糖如葡萄糖、果糖，双糖如麦芽糖、乳糖等，对以它们和丙酮为底物的B—Z反应受ATP干扰进行研究．ATP的加入总的结果是延缓了反应的进行，即使振荡反应诱导期增长，周期变大．对这些非线性动力学行为可由FKN机理以合理的解释．     

神经系统中的重要信使分子——NO

体内的ＮＯ是在ＮＯ合成酶催化下由精氨酸分解产生的。作为一种气体分子在神经系统中具有细胞间信使的作用。它主要通过谷氨酸递质的ＮＭＤＡ受体激活而生成，引起靶细胞ｃＧＭＰ升高，产生相应的生理效应。它介导了兴奋性传导，对小脑、海马等神经元上突触可触性和长时程增强作用产生重要影响。但ＮＯ过量产生或释放时可导致神经毒性。     

转基因满江红鱼腥藻细胞内颗粒体的变化

用透射电镜观察NPTⅡ(新霉索磷酸转穆酶Ⅱ eomycin phosphotransferase Ⅱ)在满江红鱼腥藻染色体gI-LA(谷氨酰氪合成酶基因)位点定点整合后藻细胞内颗粒体的变化．转基因后的满江红鱼腥藻细胞内的代谢发生了很大的变化，为了快速适应和自我调节这一变化．细胞内的储藏颗粒处在积聚与解积聚的动态转化过程中．通过了解储藏颗粒的结构变化，可为研究转基因藻细胞光合同氮及生理生化的变化提供物质结构方面的信息．     

三元混配M（Ⅱ）（ATP）L2－配合物分子内堆积作用

用ｐＨ电位滴定法测定了水溶液中二元配合物ＭＬ２＋和三元混配配合物Ｍ（ＡＴＰ）Ｌ２－的稳定常数，将结果与氨的相应值比较，发现所研究三元混配配合物中吡啶类配体的芳环与ＡＴＰ的嘌呤环之间存在着分子内堆积作用，这种作用与中心金属离子的配位层结构有关     

M(Ⅱ)-氨基酸水杨醛席夫碱-ATP三元配合物稳定性研究

用pH电位滴定法测定了Zn^2＋，Cu^2＋，Ni^2＋和Co^2＋与氨基酸水杨醛席夫碱及ATP形成的三元配合物的稳定常数，发现log β111与pk2之间存在很好的线性自由能关系，研究了三元配合物中配体间的疏水相互作用．