可降解Hr-BMP复合胶原膜修复腭部骨缺损的实验研究

目的：观察腭部扁平骨引导性骨再生现象（GBR），探讨利用GBR修复腭裂骨缺损的可能性。方法：建立幼犬腭部骨缺损实验动物模型，应用常规组织学检查术、免疫荧光显微法、X线及扫描电子显微术在实验过程的不同阶段进行观察研究。结果：1）借助复合人重组骨形成蛋白（Hr-BMP）胶原膜GBR，腭部骨缺损可以完全修复；2）胶原膜可提供成骨所需的密闭空间；3）复合Hr-BMP胶原膜具有良好的组织相容性和安全性；4）复合Hr-BMP胶原膜GBR所致骨形成的量及速度均高于其它对照。结论：1）复合Hr-BMP胶原GBR具有确实有效的骨引导和骨诱导性，在骨缺损修复的早期阶段即可产生大量的新骨；2）复合Hr-BMP胶原膜植入后4周内的成骨活动最活跃，胶原膜和复合Hr-BMP胶原膜在其降解吸收过程中，不干扰后续的成骨活动；3）仍有必要构建具有适合的吸收降 解性和一定力学强度的隔膜材料。     

不同浓度掺镁透钙磷石骨水泥修复骨质疏松家兔骨缺损及BMP-2表达的研究

健康家兔36只,进行骨质疏松造模后随机分为空白对照组、透钙磷石组(DCPD组)、掺镁6.67%组、掺镁26.67%透钙磷石组,在家兔双侧前腿桡骨中段制作骨缺损,术后每组动物分别于4、8、12周各处死3只,观察组织切片中BMP-2表达情况与X线片显示骨缺损修复状况。免疫组化结果显示同组不同时期比较,4周时BMP-2表达最高,8周时较4周时减弱,12周时阳性表达最弱。同一时期组间比较掺镁6.67%组阳性表达最强。在骨质疏松家兔桡骨骨缺损修复中,掺镁6.67%透钙磷石组成骨效果较其他组显著,同时期组间比较BMP-2阳性表达最强。     

多孔CPC材料复合转染VEGF的骨髓间充质干细胞修复大鼠颅骨缺损的实验研究

为研究转染血管内皮生长因子(VEGF)基因的骨髓间充质干细胞(BMSCs)复合多孔CPC构建的组织工程化骨对骨缺损的修复作用,用脂质体介导质粒pIRES2-EGFP/VEGF165转染大鼠BMSCs,与多孔CPC复合体外构建组织工程化骨,植入大鼠颅骨缺损模型,未转染VEGF165的组织工程化骨作对照。分别在4周、12周取材,以组织学组织形态学分析骨缺损修复情况.比较两组的骨形成差异。结果转染VEGF组骨缺损的修复效果明显好于未转染组。组织形态计量学分析显示,4周时,转染组材料内新生骨面积为31.9%,未转染组为19.7%。12周时,转染组材料内新生骨面积为75.9%,未转染组仅为49.7%。差异具有统计学意义(P<0.000 1)。转染组的骨形成速率明显快于未转染组,两者分别为分别为6.18±1.62μm/d和3.56±0.93μm/d。说明VEGF转染细胞组较对照组血供加强,骨缺损修复加速。     

氯胺酮复合戊巴比妥钠、丙泊酚在羊椎体骨缺损模型中的应用

目的 探讨氯胺酮复合戊巴比妥钠、丙泊酚在制备山羊椎体骨缺损模型中的麻醉效果及安全性。 方法 将18头海南本地山羊纳入研究,氯胺酮肌注进行麻醉诱导,使用氯胺酮复合丙泊酚、戊巴比妥钠静滴维持麻醉,制备山羊腰椎全椎体骨缺损并填入骨水泥动物模型。观察麻醉及手术效果、生命体征和不良反应。结果 所有动物手术均顺利进行,麻醉优良率为100%,无动物死亡,无胃胀、呕吐等不良反应。麻醉诱导期、麻醉期及苏醒期时长分别为15.94±1.76、121.11±9.44、42.44±6.73 min。各麻醉分期内血氧饱和度、体温、呼吸组间比较均无统计学差异（P＞0.05）。麻醉期心率与麻醉前、诱导期及苏醒期相比下降,有统计学意义（P＜0.05）。结论 利用氯胺酮、戊巴比妥钠、丙泊酚复合静肌麻醉,麻醉深度及进程满意,能满足经前路腹膜后行腰椎全椎体骨缺损动物模型的实验操作,且具有术后动物苏醒快,不影响其生理功能,动物存活时间长等优点。     

碱性成纤维细胞生长因子对骨髓基质细胞的生物学效应

目的探讨碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对骨髓基质细胞(BMSC)粘附、增殖和分化等生物学效应的影响.方法利用体视学计数、MTT法及ALP试剂盒分别测定不同浓度bFGF诱导一定时间后BMSG的粘附特性、增殖和分化情况的变化.结果10n/mLbFGF明显促进BMSG的粘附,但是200ng/mLbFGF反而不利于细胞粘附;在细胞增殖和分化测定中,100ng/mLbFGF明显促进细胞增殖,但细胞碱性磷酸酶含量也最低.结论碱性成纤维细胞生长因子对骨髓基质细胞的生物效应是复杂和多方面的,可以作用于骨髓基质细胞的粘附、增殖和分化等多个环节,这种影响与碱性成纤维细胞生长因子的剂量有关.     

电刺激促进成骨细胞粘附特性的实验研究

针对骨组织工程中成骨细胞与基质材料间促粘附这一重要问题,研究微量直流电刺激对成骨细胞粘持性的影响。方法取兔骨髓基质干细胞来源的成骨细胞体培养,于接种即时行微量直流电刺激,刺激电流密度为１００μＡ／ｃｍ＾２,观察电刺激后１、２、６、１２ｈ及２４ｈ各时间点接种成骨细胞粘附情况、体视学计量粘附细胞数量。结果１００μＡ／ｃｍ＾２微量直流电刺激下,阳极区细胞粘附数量与阴极区相比,各时间点均寺加;无直流电刺激     

牙髓干细胞在修复牙槽骨缺损的组织学观察

为探索牙髓干细胞(DPSCs)在兔牙槽骨缺损再生修复中的成骨效果,为临床上骨缺损的修复提供一定的理论基础。采用从新西兰幼兔前牙及磨牙牙髓组织中分离DPSCs进行体外培养;16只实验新西兰兔随机分为空白组,实验组两组,在动物下颌无牙区牙槽骨人工制备10 mm×4 mm×4 mm骨缺损,其中空白组骨缺损区填入浸有PBS溶液的0.25 g Bio-oss骨粉,实验组加入1×108/L的DPSCs和0.25 g Bio-oss骨粉;于术后第6周同期处死动物,无菌获取牙槽骨组织,制作石蜡切片,HE染色及免疫组化检测骨涎蛋白(BSP)。结果显示:光镜下传代培养的细胞与原代培养的细胞形态基本一样,幼兔牙髓细胞具有体外多次传代增殖能力;术后6周,空白组纤维结缔组织较稀疏,牙槽嵴塌陷,唇舌侧牙槽骨凹陷吸收,HE染色可见少量红细胞,未见明显新骨生成,骨涎蛋白免疫组化成弱阳性表现。实验组牙槽骨缺损区愈合良好,牙槽嵴饱满,可见部分未吸收骨粉颗粒,被新生组织包裹,新生组织与骨缺损周围嵌入良好,上附有部分纤维结缔组织,唇舌侧牙槽骨未见明显凹陷,大部分牙槽嵴宽度及高度与邻牙基本相平,骨缺损区质地较韧,HE染色提示炎性渗出明显吸收,可见新生骨组织,骨缺损区周围有大量成骨细胞,骨小梁较空白组致密,骨涎蛋白免疫组化成强阳性表达,与空白组有明显差异。由此可知,牙髓干细胞有向成骨分化能力,促进牙槽骨缺损的修复。     

静磁场对骨组织的影响及其分子机制探讨

静磁场是磁场强度和方向恒定的磁场,其作为一种非侵入性的物理因子,在骨生物学领域已有多年的基础和临床研究历史.大量动物实验和临床研究显示,静磁场对骨质疏松、骨折不愈合、骨植入体的骨不连以及骨关节炎等骨科疾病均有良好的作用效果.静磁场对这些骨骼疾病的作用与其对骨组织细胞增殖及分化的调节相关.在体外,静磁场可促进骨髓间充质干细胞及成骨细胞的分化和矿化,而抑制骨髓单核细胞及破骨细胞的分化和骨吸收活力.静磁场对骨组织细胞调控的可能机制是静磁场影响了细胞生长因子、信号分子、细胞骨架、细胞膜、细胞内钙离子及铁代谢等.本文从动物及临床实验研究和细胞生物学研究两方面综述了静磁场对骨组织的影响,同时对可能的分子机制进行了探讨,在此基础上还介绍了该研究中需进一步探讨的问题.     

骨搬运技术治疗骨不连后大段骨缺损的临床研究

目的探讨骨不连后大段骨缺损应用骨搬运技术诊治的效果.方法选择符合要求的胫骨不连后大段骨缺损患者25例,随机分为两组,分别采取常规治疗与骨搬运技术治疗,分析两组的治疗效果.结果实验组患者的手术、骨痂指数、Baird-Jackson踝关节功能评分、AKS膝关节功能评分、治疗总有效率和并发症发生率都显著优于对照组,差异均具有统计学意义(P0.05).结论骨搬运技术应用于骨不连后大段骨缺损,可有效降低手术时间,提高疗效,值得临床应用.     

长骨纵向缺损对其扭转刚度和应力分布影响

为研究临床上开窗对长骨力学性质的影响，建立了一个股骨中段的外侧皮质带有矩形缺损的力学模型；采用有限元方法，计算了骨缺损的宽度为股骨外径(D)0．1～0．3倍、长度为股骨外径1～5倍时．股骨的扭转刚度和应力分布．计算结果表明：骨缺损长度为D时．对股骨扭转刚度和剪应力分布的影响较小；骨缺损长度从2D增至4D时扭转刚度急剧减小．而且剪应力的最大值位于骨缺损中心．研究认为临床骨科手术中长骨开窗的尺寸应控制在小于3D～4D．且术后应避免长骨承受扭转力的作用．