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尾静脉大容量快速注射法介导的人凝血因子Ⅸ基因在小鼠肝内的高效表达 总被引:3,自引:0,他引:3
尾静脉大容量快速注射裸质粒DNA能够介导外源基因在动物肝内高效表达, 采用此方法将人凝血因子Ⅸ(hFⅨ)表达质粒pCMV-hFⅨ 2.2 mL于7 s内导入小鼠体内, hFⅨ在小鼠体内表达水平最高为2921 ng/mL(血浆). hFⅨ表达水平与裸质粒DNA注射剂量呈正相关, 重复注射的hFⅨ表达水平偏低(最高1459 ng/mL). PCR检测发现小鼠多种器官中存在hFⅨ cDNA, RT-PCR和免疫组化切片检测表明, hFⅨ mRNA和蛋白主要在肝脏中表达. 转氨酶水平与病理切片检测表明, 注射1 d后5%的肝脏细胞受到损伤, 但在3 ~ 10 d内恢复. 研究结果表明, 尾静脉大容量快速注射法能够介导hFⅨ在小鼠体内高水平表达, 为基因治疗研究提供了一项简便而实用的动物实验手段. 相似文献
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研究了静脉注射联合口服给药方式的药代动力学模型,探讨了周期解的稳定性和联合给药方案设计的原理,并给出了联合给药方案设计的算法步骤。通过具体的算例,验证了设计方法的可行性和合理性。分析结果表明:联合给药方式能够使得给药方案的设计更加灵活,更有利于个体化给药方案的设计。 相似文献
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静脉注射胺碘酮治疗室性心律失常延迟起效的机制探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
静注胺碘酮(Am)治疗室性心律失常时起效时间常出现数小时以上的延迟.为探讨其延迟作用的机制,在8条活体杂种狗身上采用快速静注Am后连续滴注Am20h的方法,对Am及其主要活性代谢产物去乙基胺碘酮(DA)的血浆、心肌内浓度与相应时间段的电生理参数变化进行系列比较.结果发现,静注Am后血浆和心肌内Am和DA浓度都迅速达峰,此时窦性心动周期和文氏点都显著延长(分别与用药前比P<0.05),而心室有效不应期(VERP)和心室激动时间(VAT)只有轻度的、统计学上无显著性的增加.连续静滴Am期间,血浆和心肌内Am和DA浓度均很快下降,到30min和60min时稳定在一个较低水平,20h后窦性心动周期和文氏周期恢复至接近用药前水平,但VERP和VAT并不随着Am和DA浓度降低而缩短.表明静注Am抗心律失常延迟起效不能用心肌内Am或DA浓度蓄积来解释,静注Am抗心律失常的确切机制尚待研究. 相似文献
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将蟾酥通过耳缘静脉注射入家兔体内,借助压力换能器转换成电信号,利用MS2000多媒体生物信号记录分析,系统观察蟾酥家兔呼吸的影响,结果表明:注射不同浓度的蟾酥药液,对家兔呼吸影响的程度不同,注射1mg/ml浓度药物时,家兔呼吸没有变化,随着药物浓度增加,家兔呼吸加深加快,当在注入浓度为6mg/ml药物时,引起家兔死亡。 相似文献
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将分散在生理盐水中的纳米银以尾静脉注射的方式注入小鼠体内,采用电感耦合等离子质谱(ICP-MS)法检测其在小鼠体内的组织分布情况,并利用DAS药物动力学软件分析其在血液中的动力学参数.实验结果显示:纳米银经尾静脉注射进入小鼠体内后,血液中的w(Ag)在染毒1 h内呈快速下降趋势,其后的24 h内w(Ag)处于平稳状态;纳米银在体内的消除半衰期为22.8 h,分布容积为26.8 L/kg;进入体内的纳米银可随血液循环快速分布到全身各脏器,6 h后即可在小鼠的多个主要脏器中检测到银的存在,其中脾脏中的w(Ag)约为203μg/g;滞留在体内的银主要分布在肝脏和脾脏中.由此可见,纳米银具有较高的组织亲和力,肝脏和脾脏可能是纳米银的主要蓄积作用靶器官. 相似文献