β—胡萝卜素对晶体氧化损伤的保护作用研究

通过测定体外培养晶体中ＳＯＤ,ＧＳＨ－ＰＸ和ＣＡＴ三种酶的活性以及可溶性蛋白,ＭＤＡ,ＶｉｔＣ,ＶｉｔＥ和ＧＳＨ含量的变化,研究了β－胡萝卜素滴眼液对晶体的保护作用。结果表明,与已研究的几种滴眼液相比,β－胡萝卜素滴眼液对晶体的氧化损伤有很好的保护作用,该结果为阐明其防治白内障的作用提供了基础。     

阿托品肝匀浆代谢物的液相色谱-串联质谱法检测

运用液相色谱-电喷雾离子阱串联质谱(LC-MSn)联用技术分析检测阿托品大鼠肝匀浆中的代谢物.采用离体实验的代谢研究方法,将阿托品与大鼠肝匀浆在富氧条件下温孵,代谢物以乙酸乙酯萃取,采用LC-MS及LC-MSn等方法进行分析.和原药相比较,根据温孵液中分析物分子量的变化(ΔM)及其多级质谱数据,鉴定代谢物并阐述其结构.结果在阿托品的大鼠肝匀浆培养液中发现了脱水阿托品和去甲基阿托品2种代谢物.     

惹人烦恼的几个生理现象

烦人呃逆 任何原因造成的膈肌痉挛，都会引起呃逆。呃逆虽不是病，却很讨厌，也很烦人。但是，缓解呃逆也很简单，只要屏住呼吸或休息片刻，呃逆就会消失。     

脑室微量注射兴奋性神经递质谷氨酸对消炎痛－胃溃疡的抑制效应

脑室微量注射兴奋性神经递质谷氨酸（Ｇｌｕ，１－７ｎｍｏｌ）可显著抑制小白鼠消炎痛－胃溃疡的发生（Ｐ＜０．０１），并呈现明显的剂量－效应依赖关系（ｒ＝－０．９３６，Ｐ＜０．０２）。腹腔注射Ｇｌｕ（１００ｎｍｏｌ）或尾静脉注射Ｇｌｕ（１００ｎｍｏｌ）对消炎痛－胃溃疡均无影响。胆碱能神经Ｍ受体阻断剂阿托品（ｓ．ｃ．０．０２ｍｇ·ｋｇ（－１））使溃疡明显加重，但它不能阻断Ｇｌｕ对消炎痛－胃溃疡的抑制效应。肾上腺素能神经α受体阻断剂酚妥拉明（ｉ．ｍ．２．５ｍｇ·ｋｇ（－１））对消炎痛－胃溃疡无影响，并且不能阻断Ｇｌｕ的抑制效应。以上结果提示，外源性Ｇｌｕ并非通过外周而是通过中枢特异性机制来抑制消炎痛－胃溃疡的。可能在消炎痛－胃溃疡发生中，边走神经紧张性活动对胃粘膜具有保护作用，而交感神经紧张性活动无作用。但Ｇｌｕ在中枢对消炎痛－胃溃疡的作用既不通过迷走神经，也不通过交感神经，而可能通过其它途径，如神经内分泌、血液循环等来抑制消炎痛－胃溃疡。     

双氯灭痛滴眼液的含量测定及其稳定性研究

用紫外光谱法测定双氯灭痛的含量和ＨＰＬＣ法研究其稳定性．在０００２ｍｏｌ／Ｌ氢氧化钠溶液中双氯灭痛于２７６±１ｎｍ波长处有最大吸收，其吸光度与浓度在５～３０μｇ／ｍｌ范围内呈良好线性关系．回收率实验的相对标准偏差为０５％．ＨＰＬＣ法采用ＮｕｃｌｅｏｓｉｌＣ１８柱，以甲醇—水（５０∶５０）为流动相．实验结果表明滴眼液在强光照射和高温下贮存不稳定，经稳定性加速实验求出室温有效期为４７年     

障复明滴眼液对半乳糖性白内障的防治作用

用半乳糖诱发大鼠白内障，研究障复明滴眼液对白内障的防治作用。测定了晶体内的可溶性蛋白，ＳＯＤ（超氧化物歧化酶），ＧＳＨ（谷胱甘肽）和ＭＤＡ（丙二醛）水平，结果表明，障复明滴眼液具有保护晶体抗氧化防御体系的功能，能延缓和控制白内障的形成，对早期白内障有一定的治疗作用。     

蓝斑核内注入乙酰胆碱、新斯的明及胆碱能受体阻断剂对迷走—加压反应的影响

采用微量注射药物的方法，研究了４７只大鼠蓝斑核内注入新斯的明、乙酰胆碱及受体阻断剂对迷走—加压反应的影响．结果表明，蓝斑（ＬＣ）内注入新斯的明及乙酰胆碱，迷走—加压反应加强；注入阿托品加压反应减弱；注入六甲双胺加压反应与注药前无明显改变．结果提示，ＬＣ参与迷走—加压反应，并且是该反应产生通路中一个重要组成部分．ＬＣ内的乙酰胆碱经Ｍ受体加强迷走—加压反应．     

家鸽顶盖脑片中Ⅱ g—j亚层神经元对乙酰胆碱的反应

在家鸽的离体顶盖脑片上，用玻璃微电极记录了顶盖Ⅱg-j亚层神经元对灌流乙酰胆碱所产生的反应，结果如下：在顶盖IIg-j亚层记录到66个神经元的自发放电，根据其放电特征，将它们分为3种形式：单个放电，丛状放电和连续放电，其中的46个神经元单位中有34个（34／46）对 酰胆碱产生自发放电增频反应；4个单位（4／46）的自发放电被乙酰胆碱抑制；8个单位（8／46）对乙酰胆碱无反应，在20个对乙酰胆碱产生增频反应的神经元单位中，有14个单位（14／20）的自发放电被阿托品所抑制，乙酰胆碱和阿托品的作用还具有可逆性的重复性，以上结果提示：在家鸽顶盖IIg-j亚层中可能有胆碱能纤维到达并存在乙酰胆碱敏感神经元。     

如何治疗牛有机磷农药中毒？

1．用3％的碳酸氢钠溶液洗胃。 2．用阿托品肌肉注射，剂量为每头牛20～50毫克，每隔2小时左右注射一次，直到患牛出汗停止、瞳孔放大、流涎停止时为止。