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1.
利用353人的血压数据,运用2种不同的聚类分析方法对15个血压指标分类并挑选典型指标:一是利用SAS软件包中提供的变量聚类过程(VARCLUS过程)对指标进行裂类聚类分析;一是利用SAS中提供的样品聚类过程(CLUSTER过程)对指标进行系统聚类分析.2种方法得到了相同的结果:15个指标分成了4类,得到4个典型指标:BPR(收缩压与舒张压比值),BPP(收缩压与舒张压乘积),MAPPr(平均动脉压与脉率乘积),BPRPr(BPR与脉率乘积).  相似文献   
2.
用电容平衡法测量ACPDP宏放电单元在维持放电期的壁电荷变化,并根据宏放电单元壁电荷电压和外加最小维持电压的测量结果计算实际施加在放电气体上的击穿电压,探讨壁电荷电压对放电气体实际击穿电压的影响.实验结果表明:随着ACPDP外加最小维持电压的增加,壁电荷电压升高,气体的击穿电压也随之升高;有壁电荷时的气体击穿电压明显高于无壁电荷时的气体击穿电压,随着壁电荷电压从7.62 V升高到67.89 V,有壁电荷时的气体击穿电压比无壁电荷时的气体击穿电压分别提高了6.98 V到57.09 V;壁电荷增加会显著提高了放电气体的击穿电压阈值,使ACPDP内放电气体的击穿变得困难.  相似文献   
3.
为考察微极流体的热流体动力润滑特性,根据微极流体的基本理论和能量守恒与转换定律,推导了微极流体的能量方程;依据其润滑条件假设,得出了润滑条件下微极流体的能量方程的简化形式.以有限长滑动轴承为例,将所推导的能量方程与微极流体的雷诺方程和轴瓦热传导方程联立进行数值求解,得到油膜及轴瓦的温度分布.结果表明:采用微极性流体润滑,其油膜及轴瓦的温度均比采用牛顿流体有所升高,流体的微极性越强,温度升高越明显.  相似文献   
4.
多种中枢神经递质参与心血管活动调节.中枢神经递质有升高血压、中快心率和降低血压、减馒心率两种机制.本文讨论了几种中枢递质对心血管活动的影响.  相似文献   
5.
本实验结果表明,在月经周期性的变化过程中,血压、心率、脉搏及心电图没有发生明显的变化,月经期与排卵期比较及排卵期内前后比较的无显著性差异(P>0.05)  相似文献   
6.
利用研制的心肌桥模拟装置,对冠状动脉受压迫状态建立了圆形收缩的实验模型,进行了冠状动脉受心肌桥压迫持续到舒张期情况下的血压和流量模拟实验.实验研究表明,冠状动脉面积收缩接近到原来的20%时,远段收缩压迅速与近段收缩压分离;当冠状动脉面积收缩到小于原来的20%时,近段收缩压迅速上升,远段压力从不稳定状态迅速过渡到收缩压呈反向分布状态.心率和近段血压范围不变时,流量随着收缩程度的增加而增加.  相似文献   
7.
河南省高等院校离退休教职员工的血脂、血糖分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
作者采集了河南省高等院校部分离退休教职员工的血样数据,并进行了分析.围绕胆固醇、甘油三酯、血糖、血压和心率五项指标,按照正常值标准进行了判别.采用SPSS12.0进行了统计分析,进行了性别、年龄组间的差异显著性检验,并进行了血脂、血糖与血压、心率相关性分析.发现胆固醇和甘油三酯与收缩压和舒张压之间存在相关性.  相似文献   
8.
硝酸酯类药物,在临床上广泛用于治疗心绞痛,其对血管平滑肌有舒张作用。小剂量时可扩张静脉,使静脉回流减少,左室舒末压下降,使心脏前负荷降低,降低心肌耗氧量。较大剂量时,也能舒张外周阻力血管和心肌阻力血管从而降低血压,还可以间接地增强心肌收缩力。硝酸酯类药物可增加冠脉缺血区的血流量,增强缺血区的节段收缩,从而达到抗心肌缺血、抗心绞痛的作用。临床医生只有了解了硝酸酯类药物的药理性质、作用机制、用量、用法及副作用,在临床工作中,才能更好地治疗疾病。  相似文献   
9.
运动性血压过高与有氧运动   总被引:1,自引:0,他引:1  
大多数流行病学的研究表明运动性血压过高是个体罹患高血压、脑卒中和其他心血管疾病如心肌梗塞的先兆。健康水平在运动性血压升高的控制中起着重要的作用。长期的低-中强度有氧运动后,机体建立了一种适应,通过对血管顺应性的调节,产生降压效应。  相似文献   
10.
金管封闭体系热模拟条件下镜质体生烃动力学研究表明:活化能随镜质体类型、结构的不同而有很大差异.均质镜质体裂解活化能最高而基质镜质体活化能分布相对较低.而由不同类型镜质体裂解生成的甲烷均具有非常相似的碳同位素分布,热模拟早期δ^13C1随温度的升高而下降,晚期逐渐上升,更高温度热解时保持平衡或略有下降.由此可见镜质体的热解天然气碳同位素分馏主要受时间、温度及总碳同位素值的控制,而镜质体结构及活化能分布对碳同位素分馏影响较小.早期δ^13C1下降的趋势可能是由于镜质体的不均质性或在不同的活化能区间^12C-^12C及^12C-^13C之间的活化能差值(△E)有所不同造成的.  相似文献   
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