大豆ASR蛋白富含组氨酸结构域在结合金属离子中的作用

利用固相亲和层析实验结果表明,GmASR蛋白及其含组氨酸结构域A1~A5短肽可与金属离子Cu2+和Cd2+结合；采用Cu-抗坏血酸体系检测了GmASR蛋白及A1~A5清除羟基自由基的能力，证明GmASR蛋白及A1~A5短肽中组氨酸数目与清除羟基自由基能力呈正相关；GmASR蛋白及A1~A5可保护DNA分子免受Cu2+造成的氧化损伤.CD实验和SDS-PAGE实验结果发现，GmASR蛋白及A1~A5短肽与Cu2+结合后将引起可逆性聚集及沉淀.可见GmASR蛋白通过组氨酸结合过多的金属离子，维持细胞内离子平衡，是保护植物免受重金属毒害的重要机制之一.     

2,3-二溴甲基-5,6-二氰基吡嗪的合成新方法

以2,3-二甲基-5,6-二氰基吡嗪为原料,在AIBN的引发下,用NBS进行自由基溴化反应,合成了标题产物,其结构经熔点,MS,1HNMR,UV等予以确证,从而为该物质的合成探索了一条新途径.     

超氧物歧化酶对糖尿病模型大鼠血液和晶状体中自由基及其清除剂的影响

本工作发现糖尿病大鼠晶状体和血液中的ＬＰＯ、ＭＤＡ水平高于正常大鼠，而Ｔ－ＳＯＤ、Ｃｕ·Ｚｎ－ＳＯＤ水平降低（Ｐ＜Ｏ．０１）．观察用不同剂量ＳＯＤ及不同时间的治疗方案，结果大剂量比小剂量，长时间比短时间更能改善自由基和清除剂的状况，提示糖尿病患者晶状体中自由基代谢异常，这可能和糖尿病性白内障有关；表明ＳＯＤ可能是防治糖尿病性白内障的良药．     

以自制铜螯合亲和层析柱纯化牛血铜、锌超氧化物歧化酶

本文以自制铜螯合亲和层析柱对牛血铜锌超氧化物歧化酶进行纯化。酶比活提高１１倍，回收率为６１．５％，简便、快速，层析结果重复性好。     

具有纳米结构的TiO2纤维光催化氧化活性

研究了具有纳米结构,高比表面的锐钛矿TiO2纤维在光催化降解苯酚体系中的氧化性能,发现其活性与P25相当;通过加羟基自由基猝灭剂证实了羟基自由基(HO·)对苯酚降解的贡献;而通过加空穴猝灭剂则观察到明显的空穴(h+)效应.并通过KI氧化反应进一步研究了催化剂表面上的空穴效应,结果表明,TiO2纤维上的光生空穴比P25稳定,其空穴量子产率是后者的3.3倍.     

丙烯酸异冰片酯-丙烯腈共聚合及其聚合物的性能

测定了丙烯酸异冰片酯(IBA)与丙烯腈(AN)的共聚合反应竞聚率。当M_1=AN,M_2=IBA,测得r_1=0.49,r_2=0.23。共聚物的拉伸与压缩强度较PIBA有较大提高;Tg值均在100℃以上,共聚物透明性好,折光指数n_D~(25)在1.5017～1.5068之间。     

格氏试剂的生成及格氏反应机理刍议

一、格氏试剂的生成。 对于格氏试剂的生成,似乎公认为是由表面镁到相邻的RX的单电子转移引发的,然后形成和表面镁自由基阳离子结合的阴离子:     

浅谈自由基对人体的危害及清除方法

自由基在化学上也称“游离基“,它对细胞和组织的损伤是其致病的基础,实际上它从产生到死亡的过程就是电子转移的过程,也就是一种氧化过程,因此,清除自由基要从抗氧化做起.     

荷人鼻咽癌裸鼠血浆和鼻咽癌细胞株培养上清液MDA水平的动态变化

利用NC裸鼠复制人鼻咽癌(NPC)动物模型和低分化鼻咽癌细胞株(CNE_2)培养,检测不同时期荷人NPC裸鼠血浆MDA,以探讨荷瘤鼠血中自由基的变化规律和肿瘤的关系,并以CNE_(-2)细胞株为线索,检测CNE_(-2)细胞株培养上清液MDA,间接追踪荷人NPC裸鼠血中自由基变化的来源。结果表明荷人NPC裸鼠潜伏期血浆MDA已明显高于正常裸鼠(P<0.01),且荷人NPC裸鼠血浆中MDA从早期到中期逐渐升高,并达高峰,中期至晚期MDA渐下降,但仍高于正常水平(P<0.01); CNE_(-2)细胞株培养上清液中MDA明显高于人胚肺细胞株培养上清液所含MDA(P<0.01),并随着培养时间延长而增多。提示肿瘤发展与自由基水平的增高有关,荷人NPC裸鼠血浆MDA增高可能来源于肿瘤细胞自由基产生过多或清除不足。     

对逐级递增负荷力竭性运动前后自由基代谢的灰色关联分析

采用灰色关联分析方法研究了逐级递增负荷力竭性运动前后自由基代谢指标的变化，结果显示，自由基代谢系统不同成分之间的相互影响是非常复杂的；尿液T—SOD的变化可能主要受到肾脏本身自由基代谢状态的影响；机体各组织细胞中生成的MDA对尿液MDA含量的变化有重要影响．