三七叶甙对兔血小板聚集功能的影响

 应用Born氏比浊法分别测定三七叶甙(Panax notoginseng folium saponins)对花生四烯酸(arachidonic acid,AA)、血小板活化因子(platelet activating factor,PAF)和腺苷二磷酸(adenosine diphosphate,ADP)诱导的兔血小板聚集功能的影响.实验结果表明:三七叶甙在体外显著抑制ADP诱导的血小板聚集,其半数抑制浓度(medium inhibitory concentration,IC₅₀)为89.4mg/L;三七叶甙静脉注射也能明显降低ADP诱导的兔血小板聚集率,且呈剂量-效应关系.提示三七叶甙体内外均明显抑制ADP诱导的兔血小板聚集,而对AA和PAF诱导的兔血小板聚集无明显影响.     

优化甲硫氨酸补料策略提高重组毕赤酵母G12-CBS合成S-腺苷甲硫氨酸

重组毕赤酵母G12-CBS经代谢工程改造,可高效表达重组S-腺苷甲硫氨酸(SAM)合成酶,并弱化了SAM转化途径的关键酶β-胱硫醚合成酶,是一株优良的SAM高产菌。为了利用G12-CBS高效合成SAM,需对前体(甲硫氨酸)的补料策略进行优化。首先在摇瓶中考察了不同甲硫氨酸(L-Methionine,L-Met)添加量对于G12-CBS的影响,发现每24hL-Met补加量超过3mg/mL时,会影响重组菌生长和SAM合成。在15L发酵罐中优化L-Met的补料速率,当外源补料速率为0.4g/(L·h)时SAM产量最高,分别比补料速率为0.2g/(L·h)和0.6g/(L·h)时提高22.2%和31.8%,达到13.01g/L,比出发菌最高产量提高54%。代谢物及酶活测定的结果表明,较低的L-Met补料速率(0.2g/(L·h))导致前体供应不足而影响SAM合成,过高的补料速率(0.6g/(L·h))可能会抑制三羧酸循环,并且影响氮源的摄取和利用,从而导致菌体生长和产物合成受到抑制。     

枯草芽孢杆菌的ade基因在大肠杆菌中的MBP融合表达及活性鉴定

扩增了枯草芽孢杆菌的ade基因, 重组入载体pMal-c2x中, 构建了麦芽糖结合蛋白（MBP）融合蛋白的表达体系. 通过IPTG诱导表达, 用MBP亲和层析法, 纯化该融合蛋白（104 700）, 并通过SDS-PAGE对表达及纯化结果进行检验, 对其酶学性质进行了初步研 究. 分析结果表明: 该融合酶蛋白具有显著的腺嘌呤脱氨酶活性, 证明了ade基因是枯草芽孢杆菌中编码腺嘌呤脱氨酶的基因.     

水稻mRNA多聚腺苷化信号位点的序列分析

大部分真核生物mRNA的加工涉及到mRNA前体的分裂/多聚腺苷化, 在3′-末端形成多聚腺苷酸(poly(A))尾巴. 为了研究水稻mRNA前体多聚腺苷化过程所必需的poly(A)加尾信号、下游调控元件和poly(A)位点等序列的特点, 用3′-末端带有poly(A) 的EST与全长cDNA序列进行比较, 建立了一个来自9953个基因的、覆盖12969条poly(A)位点两侧各40碱基序列的数据库. 结果发现, 只有7.9%的mRNA使用AAUAAA作为加尾信号, 超过60%使用AAUAAA的1~2个碱基变化的序列作为加尾信号, 11.5%的mRNA使用AAUGAA及其单碱基变化的加尾信号. 在约25%的mRNA的3′-末端存在多个poly(A)位点. 在90%的mRNA前体的加尾信号下游都能检测到富含U/GU的调控元件, 尤其在以AAUAAA的多碱基变化序列作为加尾信号的mRNA前体中, 半数以上都能在poly(A)位点两侧检测到下游调控元件. 而且, 这些调控元件的位置对poly(A)位点的选择有限制作用. 总之, 虽然水稻mRNA加尾信号的保守性较低, 但大量下游调控元件的存在保证了多聚腺苷化过程的正常进行.     

ATP——味觉的神经递质

当你品尝假日宴会上的各种美味佳肴时,你可能不得不感谢三磷酸腺苷(ATP)这种化学物质。新的研究显示,ATP这种传统上与细胞能量处理相关的物质在把食物的味道传递给大脑的信息过程中起到了关键的作用。当食物与舌头上的味蕾接触时,味蕾上的细胞能释放化学信使物质来刺激邻近的神经纤维,随后,这些神经纤维再将信息传入大脑,从而使大脑能区分食物到底是酸、甜、苦,还是咸。味觉研究者曾致力于鉴定味觉的神经递质(将信息从味蕾传递给神经纤维的信使物质),并提出了多种候选物质,包括去甲肾上腺素和5-羟色胺(血清素)等,但这些候选者大都已经被…     

腺苷的热解过程及其热分解非等温动力学

目的：研究了腺苷的热解过程及非等温动力学，方法：采用了TG－DTG热重仪与红外技术测定腺苷的热解曲线，用Ozawa多升温速率法以及Achar微分法和Coats-Redlfern积分法确定热分解函数，结果：由TG及IR解析了热解过程并得到动力学参数活活化能E，指前因子A，结论：腺苷的热解产物为腺嘌吟，第1步热分解动力学表达式为：dα／dt=Ae^-E/RT2(1-α)[-1N(1-α）]^1/3.     

荷人鼻咽癌裸鼠血浆MDA,cAMP/cGMP及PSP对其影响的研究

利用BALB/c裸鼠,通过移植人低分化鼻咽癌细胞(CNE-2)复制荷人鼻咽癌(NPC)裸鼠模型,检测荷瘤鼠血浆MDA、cAMP、cGMP和cAMP/cGMP比值,以探讨cAMP/cGMP比值改变的原因和机理;观察云芝糖肽(PSP)对荷人NPC裸鼠的抑瘤作用及对荷瘤鼠血浆MDA、cAMP、cGMP和cAMP/cGMP比值影响,以探讨PSP抑瘤机理。结果发现荷瘤裸鼠血浆MDA(18.25±1.37nmol/m1)与正常裸鼠(10.83±1.18)比,差异非常显著(P<0.01);荷瘤鼠血浆cAMP(71.83±8.51pmol/ml)与正常裸鼠(94.77±4.65)比差异显著(P<0.05);荷瘤鼠血浆cGMP(15.77±0.65pmol/ml)与正常裸鼠(28.20±5.31)比差异非常显著(P<0.01);荷瘤鼠cAMP/cGMP比值(4.55±0.35)与正常鼠(3.37±0.37)比差异非常显著(P<0.01)。用高低浓度PSP对荷人NPC裸鼠进行了三批实验,每批实验均有明显抗癌作用(P<0.01),抑瘤率59.58—95.53％,并可降低荷瘤鼠血浆、组织MDA,提高血浆cAMP、cGMP水平,恢复cAMP/cGMP比值。木实验提示,荷瘤鼠血浆cAMP等降低与MDA的提高有关;PSP对荷人NPC裸鼠有抑瘤作用,其抑瘤机理可能是通过降低荷瘤鼠血浆,组织MDA,提高cAMP、cGMP水平,恢复cAMP/cGMP比值。     

家兔白陶土胸膜炎性发热的研究——脑脊液和血浆cAMP含量的观察

为确定cAMP是否参与无菌性,炎症性发热机制,以白陶土诱发家兔胸膜炎性发热模型进行实验。实验结果表明:在白陶土胸膜炎性发热时,发热效应与脑背液中cAMP含量增多,呈明显的正相关关系。血浆cAMP在发热时含量明显增多,但在退热时未相应减少。由此可推论:在无菌性、炎症性发热机制中,中枢cAMP含量增多可能起重要作用。