胞二磷胆碱抑制贮存红细胞溶血作用的研究

贮存红细胞溶血的主要原因,现认为与能量代谢障碍和膜结构功能有密切关系.前文曾报导胞二磷胆碱(简称CDP胆碱)能抑制贮存红细胞的溶血,而且其作用主要不是通过能量代谢.本文试从CDP胆碱与红细胞膜磷脂的关系等方面作一些探索. 将去除血浆的红细胞贮存于代血浆中,看到CDP胆碱仍能抑制溶血.经测定血浆磷脂的含量,也没有发现CDP胆碱血和对照之间有明显差别.此结果提示CDP胆碱抑制红细胞溶血的作用与血浆并无联系,排除了通过与血浆进行磷脂交换来更新红细胞磷脂,从而抑制溶血的可能性.此外,还测定了CDP胆碱血和对照的红细胞膜磷脂含量,并用薄板层析法测定了卵磷脂和神经鞘磷脂的百分含量.结果显示,实验组并不比对照有所增高,这也表明CDP胆碱对红细胞膜磷脂含量没有显著增进作用. 除CDP胆碱以外,CMP也具有抑制贮存红细胞溶血的作用,其意义值得作进一步研究.     

胞二磷胆碱对大鼠脑缺血损伤后认知功能及海马神经元BCL-2,BAX表达和细胞凋亡的影响

探讨胞二磷胆碱对脑缺血损伤后大鼠认知功能和海马神经元BCL-2,BAX表达的影响.取健康Spra-gue-Dawley成年雄性大鼠60只,随机分为假手术对照组,缺血组和胞二磷胆碱组3组,每组20只.对缺血组和胞二磷胆碱组采用Zea Longa等法改良复制大脑中动脉狭窄(middle cerebral artery occlusion,MCAO)动物模型,通过Morris水迷宫系统观察各组大鼠学习记忆功能;免疫组化检测BCL-2,BAX表达,Tunel法检测神经元凋亡.胞二磷胆碱使Bcl-2蛋白表达从缺血对照组的39.88±5.41增加至55.13±8.17,BAX蛋白表达从缺血对照组的62.38±8.47下降至36.13±5.94,凋亡神经元从缺血对照组的18.67±3.86下降至14.67±4.25.胞二磷胆碱对脑缺血损伤后大鼠的神经保护作用可能是通过上调海马神经元Bcl-2蛋白、下调Bax蛋白的表达,减少海马神经元凋亡进而改善脑缺血损伤后大鼠的学习记忆能力.     

胞二磷胆碱对红细胞辐射损伤所致溶血的抑制作用(简报)

电离辐射能损伤红细胞膜结构:引起红细胞溶血,对低渗溶液的抵抗力降低,细胞肿胀,阳离子运送失常和寿命缩短[1,2].氧化损伤是辐射对机体损伤的重要机制之一[3].     

胞二磷胆碱抑制贮存红细胞溶血作用的研究

贮存红细胞溶血的主要原因,现认为与能量代谢障碍和膜结构功能有密切关系。前文曾报导胞二磷胆碱(简称CDP胆碱)能抑制贮存红细胞的溶血,而且其作用主要不是通过能量代谢。本文试从CDP胆碱与红细胞膜磷脂的关系等方面作一些探索。将去除血浆的红细胞贮存于代血浆中,看到CDP胆碱仍能抑制溶血。经测定血浆磷脂的含量,也没有发现CDP胆碱血和对照之间有明显差别。此结果提示CDP胆碱抑制红细胞溶血的作用与血浆并无联系,排除了通过与血浆进行磷脂交换来更新红细胞磷脂,从而抑制溶血的可能性。此外,还测定了CDP胆碱血和对照的红细胞膜磷脂含量,并用薄板层析法测定了卵磷脂和神经鞘磷脂的百分含量。结果显示,实验组并不比对照有所增高,这也表明CDP胆碱对红细胞膜磷脂含量没有显著增进作用。除CDP胆碱以外,CMP也具有抑制贮存红细胞溶血的作用,其意义值得作进一步研究。