灵芝多糖和三萜减轻小鼠急性肺损伤作用的比较研究

文章以脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤小鼠为动物模型,在相同原料来源和剂量下,比较研究灵芝多糖(Ganoderma lucidum polysaccharides, GLP)和灵芝三萜(Ganoderma lucidum triterpenoids, GLT)对LPS致小鼠急性肺损伤的预防作用及分子机制。结果表明,GLP和GLT均可显著降低急性肺损伤小鼠肺脏器指数、湿/干质量比、病理学损伤、中性粒细胞浸润、巨噬细胞浸润和炎症因子表达水平,改善急性肺损伤。电泳迁移率变动分析(electrophoretic mobility shift assay, EMSA)显示,GLP和GLT均可显著降低急性肺损伤小鼠肺组织中核因子κB(nuclear factor-kappa B,NF-κB)和激活蛋白-1(activator protein-1,AP-1)的DNA结合活性,说明GLP和GLT对LPS致小鼠急性肺损伤的预防作用与抑制NF-κB和MAPKs信号通路的激活相关。分析GLP和GLT缓解小鼠急性肺损伤作用的各指标对比表明,GLP的护肺效果优于GLT(P<0.05或P<0.01)。     

儿童肠道病毒感染所致呼吸道疾病及急性肺损伤的临床研究

呼吸道感染性疾病，是儿童最常见的疾病，是直接威胁广大儿童身体建康的重要疾病，是5岁以下儿童重要死亡原因之一。感染是主要病因，肺损伤是最主要的病理表现，这两方面是目前临床研究的热点，开展这方面的攻关课题研究，有非常重大的社会和经济价值。     

重组人硫氧还蛋白对大鼠内毒素肺损伤保护作用

目的:探讨重组人硫氧还蛋白1(rh Trx-1)对新生SD大鼠急性内毒素肺损伤的保护作用.方法:制备、鉴定rh Trx-1;将新生SD大鼠分为对照组、脂多糖(LPS)实验组和LPS+rh Trx-1干预组.腹腔注射LPS(质量分数为5 mg/kg),制备急性内毒素肺损伤模型,干预组于LPS注射前30 min腹腔注射rh Trx-1(质量分数为10 mg/kg),观察注射后24 h各组新生SD大鼠的一般情况以及死亡率;重复实验,每组分别于实验后的2、8 h随机处死大鼠,提取肺组织用于病理切片观察.结果:(1)成功制备rh Trx-1;(2)LPS组大鼠表现出活动少,反应差,精神萎靡,毛发无光泽,口周发绀等全身炎症反应症状,濒死状态时表现为毛色青灰,呼吸浅表;LPS+h Trx-1干预组动物症状明显减轻;阴性对照组、LPS实验组和LPS+rh Trx-1干预组大鼠24 h死亡率分别为0%,67%、17%(2=14.400,P=0.001);(3)LPS组肺组织损伤严重,可见肺组织结构不完整,肺泡间隔明显增宽,肺泡腔内有红细胞、炎症细胞及浆液渗出,血管周围组织可见白细胞浸润,毛细血管有明显充血及扩张表现,随时间延长有加重趋势,LPS+rh Trx-1干预组病理改变较内毒素组明显减轻,肺泡结构尚正常,轻度肺水肿,肺泡间隔稍增宽,红细胞渗出明显减少,肺泡及肺间质中白细胞浸润减少.结论:重组人硫氧还蛋白1对急性内毒素肺损伤的新生大鼠具有保护作用.     

实验性急性肺损伤部分液体通气效应与剂量的关系

目的:对肺灌洗诱导的急性肺损伤家兔实施不同剂量氟碳(perfluorocarbon,PFC)的部分液体通气(partialliquidventilation,PLV),观察其疗效及剂量-效应关系。方法:14只成年健康家兔,麻醉后经气管导管用生理盐水反复肺内灌洗,直至动脉氧分压(PaO2)<13 33kPa(100mmHg)达1h,记录肺气体交换、血液动力学及呼吸动力各参数作为肺损伤(acutelunginjury,ALI)基础值。随机分为PLV组及对照组,对照组以呼吸机行常规机械通气,不给予任何治疗措施;PLV组动物于ALI后每30min气管内灌入PFC(FC3280,3M,德国)6mL·kg-1共3次,总量为18mL·kg-1。以上述呼吸参数行机械通气。最后一次灌注后继续行机械通气3h,每小时记录各参数次。结果:PLV组PaO2及动脉血氧饱和度(HbO2)在灌注第一个剂量的PFC后即显著改善,并与剂量呈相关性;PaCO2在灌注第一个PFC剂量后较ALI时显著降低,但并不随剂量的增加而继续降低。结论:以氟碳为媒介的部分液体通气可明显改善肺灌洗诱导的急性肺损伤家兔的肺氧合,并呈剂量相关性,同时呼吸动力的改善与剂量无关。     

黏附因子-1、IL-18在大鼠左心缺血再灌注诱导的急性肺损伤中的作用

目的:探讨白介素-18、黏附因子-1在左心缺血再灌注肺损伤中的作用及对呼吸功能的影响.方法:60只SD大鼠随机均分为实验组和对照组,实验组复制左心缺血再灌注肺损伤模型并与BL-420生物信号采集分析系统相联,对照组不做左冠状动脉的前降支结扎其余操作同实验组.比较缺血30min、再灌注30min、再灌注60min3个时间点两组大鼠肺组织白介素-18、黏附因子-1表达情况、外周血和支气管肺泡灌洗液中白介素-18水平、动脉血氧分压及呼吸曲线进行比较.结果:各时间点实验组大鼠肺组织白介素-18、黏附因子-1表达高于对照组;外周血和支气管肺泡灌洗液中白介素-18水平高于对照组;PaO2低于对照组;呼吸曲线的幅度、强度、持续时间均低于对照组,上述差异均具有统计学意义(P<0.05).结论:白介素-18激活黏附因子-1释放增多,吸引白细胞在肺循环发生黏附聚集释放反应,引起炎性细胞因子的进一步释放,导致肺炎症反应失衡,引起急性炎症损伤,致呼吸功能下降.     

氧体积分数对新生鼠肺组织损伤的影响

目的探讨氧体积分数对新生小鼠肺组织损伤程度的影响.方法新生1d的C57BL/6小鼠96只,随机分为:氧气Ⅰ组(FiO2:0.40)、氧气Ⅱ组(FiO2:0.60)、氧气Ⅲ组(FiO2:0.90)及空气对照组,每组24只.各组于24,48及72h随机取8只小鼠肺组织标本,测定肺湿/干重(W/D)比值,观察肺组织病理变化,进行病理评分及支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、分数计数.结果随着氧体积分数的升高及给氧时间的延长,新生小鼠肺组织逐渐出现肺泡结构紊乱、间质细胞数量增多及肺水肿等损伤表现.48h氧气Ⅲ组、72h各氧气组肺组织W/D比值及病理评分较空气对照组更有统计学差异(p0.05).与空气对照组比较,48h氧气Ⅱ、Ⅲ组及72h各氧气组BALF中细胞总数增多(p0.05);各时间点各氧气组中性粒细胞、巨噬细胞计数显著升高(p0.01).结论新生鼠吸入不同体积分数氧气48h均可引起典型的肺损伤,且随着氧体积分数的升高及给氧时间的延长肺损伤程度加重.     

从机体免疫系统损伤看严重急性呼吸综合征发病机制

严重急性呼吸综合征波及中国在内的全球33个国家,已经造成经济和政治上的巨大损失,并严重危机到人民的生命安全和社会稳定。最近已经确定SABS病原为一种新的冠状病毒,并报道了其基因图谱序列。然而对SABS病毒进入人体后的致病途径,特别是导致SABS的发病机理目前知之甚少。简述了当今SABS病毒在急性肺损伤和重要免疫器官损伤中作用的最新进展和可能的作用机理。     

一氧化氮和急性呼吸窘迫综合症(综述)

自ＨｕｍｐｈｒｅｙＤａｒｙ１９３５年在研究“笑气”（Ｎ２Ｏ）时发现一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）以来,ＮＯ一直被看作是对生物有毒的简单无机分子,曾在战争中作为生物毒剂（芥子气）使用。１９８０年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄｚｋｉ［１］报道血管内皮细胞（Ｅｃ）受刺激后可释放某种具有舒张血管作用的物质,称为内皮衍生舒张因子（ＥＤＲＦ）。１９８７年Ｐａｌｍｅｒ［２］证实ＥＤＲＦ即为ＮＯ,从而人们对ＮＯ有了新的认识,并掀起了ＮＯ研究的高潮。本文仅就ＮＯ在体内的合成、代谢、特性,外源性ＮＯ治疗急…     

黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响

目的探讨黄芪注射液对急性肺损伤大鼠肺组织中存活素表达的影响。方法将36只sD大鼠按随机数字表分为3组,各组注药均从尾静脉注入。对照组注入生理盐水1ml;模型组应用脂多糖5mg／ks溶解于1ml生理盐水注入;干预组在模型组基础上应用黄芪注射液治疗。24h后处死,收集右上肺组织固定包埋,常规HE染色,观察肺组织病理变化。用免疫组化和图像分析系统定量检测肺组织中存活素表达。用TUNEL原位凋亡法检测肺组织细胞凋亡,并计算凋亡指数。结果干预组肺组织炎症改变明显轻于模型组。急性肺损伤大鼠肺组织存活素表达为对照组最高,其次为干预组,模型组最低;而肺组织细胞凋亡指数为模型组最高,其次为干预组,最低为对照组,差异均有统计学意义。存活素与凋亡指数呈负相关性。结论黄芪注射液可能通过调控ALI大鼠肺组织中存活素表达,从而抑制肺组织细胞凋亡,而且黄芪注射液可能有改善ALI肺组织的病理改变。