TRAIL与kallistatin联合表达载体的构建及抗肿瘤活性分析

为研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(TRAIL)与组织激肽释放酶结合蛋白(kallistatin)联合用药的抗肿瘤作用,构建TRAIL与kallistatin双表达的重组质粒pAM-CAG-Kal-IRES-TRAIL,将重组质粒转染A549,LO-2,NCI-H446和Hela细胞,考察其抗肿瘤活性.实验结果表明:构建的双表达载体能同时表达TRAIL与kallistatin,且均能分泌至培养基中;TRAIL与kallistatin联合表达对肿瘤细胞活力的抑制作用明显增强,诱导肿瘤凋亡的作用也明显增强,说明联合表达TRAIL与kallistatin能够增强抗肿瘤活性.     

凋亡抑制蛋白与肿瘤关系的研究

凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis proteins,IAPs)可以作为癌症诊断和治疗的靶点,在肿瘤研究方面备受关注,就凋亡抑制蛋白的结构、功能、在肿瘤中的表达与肿瘤的关系等研究进展作一综述,为凋亡抑制蛋白的研究提供信息和思路.     

纳洛酮对大鼠脑外伤后神经细胞凋亡的影响

目的：采用Feeney法自由落体撞击脑损伤动物模型，观察纳洛酮对脑外伤后神经细胞凋亡和脑水肿的影响。方法：90只大鼠分为实验组及对照组，在损伤后15、60min及24h分别予纳洛酮或生理盐水，损伤后第5d断头处死大鼠，TUNEL法测定神经细胞原位凋亡情况，测定损伤侧大脑半球含水理以及光镜下观察细胞形态学改变。结果：与对照组比较，大鼠脑外伤后15及60min静注纳洛酮可保护神经细胞，减少凋亡率，减轻脑水肿；而外伤后24h给药，神经细胞凋亡率以及脑水肿无显著性差异。结论；研究结果提示纳洛酮作为阿片受体的拮抗剂有保护大鼠脑外伤后神经细胞的作用，但应在外伤后尽早用药。     

醚类汽油添加剂与L-02正常人肝细胞、人血红蛋白的体外作用研究

研究了新型无铅汽油添加剂甲基叔丁基醚（MTBE）、甲基叔戊基醚（TMAE）对正常人肝细胞系L－02的毒性作用，在较高浓度下，MTBE、TAME均对L－02正常人肝细胞的生长有影响，且TAME的毒性作用稍强，另外，用FT－IR法和^1H-NMR法研究了MTBE、TAME与人血红蛋白的体外作用，结果显示，MTBE、TAME与人血红蛋白无明显的直接作用。     

D－胺基半乳糖（D－galactosamine）对小白鼠肝脏的损害作用

给小鼠一次性腹注Ｄ－胺基半乳糖（Ｄ－Ｇａｌｎ）６００和１２００ｍｇ／ｋｇ，或１６小时内连续６次腹注３００ｍｇ／ｋｇ，停药后４８小时，血清谷丙转氨酶（ＳＧＰＴ）明显升高，局部肝细胞呈现肝炎病理形态改变。病变机理是过量Ｄ－Ｇａｌｎ入肝代替了尿苷二磷酸葡萄糖的代谢途径所引起的。     

细胞凋亡的基因调节

现普遍认为细胞凋亡是基因介导的细胞死亡,大量的实验结果表明导致细胞凋亡的基因有ｃｅｄ３,ｃｅｄ４,ｐ５３,ｃ－ｍｙｃ,Ｅ１Ａ以及ＩＣＥ基因等。抑制细胞亡的基因有ｃｅｄ９,ｖ－ａｂ１,ｖ－ｒａｆ,Ｅ１Ｂ,Ｐ３５,ｂｃｌ－２及相关基因等。这些基因在不同的生存因子以及在不同的细胞中,作用效果不尽相同。     

反义基因逆转肿瘤细胞多药耐药性和诱导细胞凋亡的研究

探讨克服肿瘤细胞多药耐药（ＭＤＲ１）性的方法,提高化疗效果。本文采用多药耐药反义基因（ＭＤＲ１－ＲＳＰＳ－ＯＤＮ）逆转Ｋ５６２／ＡＤＭ肿瘤细胞的ＭＤＲ１,诱导肿瘤细胞凋亡,发现ＭＤＲ１－ＡＳＰＳ－ＯＤＮ诱导Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞株细胞产生大量ＤＮＡ断片,ＦＡＣＳ检测发现几乎全部ＭＲＤ＋Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞发生凋亡。其结果表明ＤＭＤＲ１－ＡＳＰＳ－ＯＤＮ能有效、特异地抑制ＭＤＲ１基因表达,逆转肿瘤细胞的ＭＤＲ１,促进阿霉素诱导ＭＤＲ＋１Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞凋亡,为其临床应用提供理论依据     

敏感和抗性的白血病HL60细胞对staurosporine诱导凋亡的不同反应(英)

用对蛋白激酶具有强烈抑制、作用广泛的抑制剂staurosporine（Sta）,研究敏感和抗三尖杉酯碱的人白血病HL60细胞中凋亡和多药抗药性的关系．Sta均能诱导2种细胞发生典型的凋亡,但抗性细胞发生凋亡需更长的时间,凋亡的细胞数减少．Sta增加柔红霉素在抗性细胞内的积聚,说明其能逆转多药抗药性．在抗性细胞凋亡过程中,mdrl基因表达没有变化,c-myc基因表达稍有增加．结果显示：Sta能诱导敏感和抗三尖杉酯碱的HL60细胞发生凋亡,mdrl基因表达与凋亡过程无关．     

电离辐射引发细胞凋亡的信号通路

电离辐射诱发细胞产生凋亡与细胞的辐射敏感性有关，而辐射的生物学效应则因其引发细胞凋亡的信号通路不同而有差异。辐射诱发凋亡作用过程至少包括SAPK／JNK信号通路及依赖于DNA损伤、依赖于胞质电离损伤和依赖于质膜损伤的四种信号通路。本文就辐射诱发细胞凋亡的信号传导途径进行简介。     

CdCl2诱导秋粘虫细胞(Sf9)凋亡的初步研究

以秋粘虫（Spodoptera frugiperda Sf9）的细胞为材料，用不同浓度的CdCl2，通过Giemsa染色的形态学方法，研究其细胞凋亡．结果表明，在重金属离子的胁迫作用下，不同浓度的重金属离子致使细胞死亡率不同；其急性损伤域为136μmol／L；20μmol／L CdCl2作用6h后，Sf9细胞出现了凋亡小体．