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1.
2.
电针对佐剂性关节炎大鼠炎症局部阿片肽基因表达的影响 总被引:12,自引:2,他引:12
赵仓焕 《暨南大学学报(自然科学与医学版)》1997,18(5):158-162
以佐剂性关节炎大鼠为炎症痛模型,选择悬钟,昆仑穴位,采用原位杂交组织化学方法,观察电针(EA)对大鼠炎症局部阿片肽前体物质前阿黑皮素(POMC)和前脑啡肽原(PENK)mRNA的表达,结果EA可以促进炎症局部免疫细胞中POMC和PENK mRNA的表达,使阿片肽的合成和释放增加,以实现外周炎症局部的镇痛作用。 相似文献
3.
4.
《科技导报(北京)》2009,(13):41-41
为弘扬祖国医学,促进耳穴诊治在国内外的学术交流,中国针灸学会决定于2009年10月在山东省青岛市举行"第12届全国耳穴诊治学术研讨会"。会议将有精彩的特邀学术报告,来自国内外的与会代表将交流各自的学术观点和临床 相似文献
5.
本文采用电生理学方法,以大鼠丘脑束旁核痛兴奋神经元(PEN)和痛抑制神经元(PIN)的电活动变化为才旨标,在细胞水平上研究八肽胆囊收缩素(CCK-8)与电针镇痛和电针耐受机理的关系.结果表明:电针大鼠“足三里”穴位可抑制PEN和兴奋PIN的电活动,产生镇痛效应;脑室注射CCK-8可取消电针对PEN和PIN放电的影响;而无硫CCK-8对呈现电针效应的PEN和PIN的电活动无影响.长时间电针(六小时)可使PEN和PIN的放电对再次电针无明显变化,亦即产生对电针镇痛的耐受效应.推测,内源性CCK-8可能参与电针耐受的形成. 相似文献
6.
用透射电镜及电子探针x-射线显微分析法研究了电针、吗啡和Tb~(3+)镇痛期间,小鼠不同脑区亚微结构Ca~(2+)分布的改变。实验结果表明,电针、吗啡和Tb~(3+)都使小鼠导水管周围灰质和下丘脑的髓鞘、线粒体出现大量沉淀颗粒。在电针、吗啡和Tb~(3+)处理前预注钌红对在髓鞘上的沉淀颗粒没有明显影响,但使线粒体内沉淀颗粒显著减少。电子探针x-射线显微分析证明,这些沉淀颗粒的主要成份是钙。结果提示,从Ca~(2+)分布的改变看,电针,吗啡和Tb~(3+)的镇痛作用十分相似,三者的镇痛效应可能是通过神经细胞膜内、外Ca~(2+)的移动来调控的。 相似文献
7.
CCK-8是目前已知作用最强的抗阿片肽,它参与吗啡耐受和电针耐受机制,而成为中枢抗阿片镇痛的主要物质之一,本室以往的工作表明,吗啡和电针可促进脊髓CCK-8的释放.但电针是直接引起CCK-8释放,还是通过内源性阿片肽间接引起其释放,这个问题还不清楚.本研究应用放射免疫分析方法,测定脊髓蛛网膜下腔灌流液中CCK-8放免活性(ir),观察电针引起灌流液中CCK-8-ir含量的改变,以及上述变化是否能被阿片桔抗剂纳洛酮所阻断.在获得阳性结果后,进一步分析了阿片样物质引起CCK-8释放的受体机制. 相似文献
8.
电针诱发大鼠中枢神经系统Fos样蛋白的生成 总被引:1,自引:0,他引:1
针刺可以镇痛已被公认。本实验室的系列研究表明针刺激活了中枢某些神经化学系统,如阿片肽系统,单胺能系统等而产生镇痛作用。然而关于针刺镇痛的机制方面,尚存在是否是“以痛制痛”之争,针刺信息的外周传入机制及所激活的中枢区域也不很清楚。原癌基因c-fos的表达被视为特定刺激下神经元活性(neuronal activity)的标志物。我们曾经发现电针刺激可在大鼠脊髓诱导C-fos表达。本研究在电针刺激条件下对整个大鼠中枢神经 相似文献
9.
肌肉电针介导VEGF基因治疗大鼠闭塞性血管病 总被引:4,自引:0,他引:4
应用电针介导血管内皮生长因子 (VEGF)基因治疗实验性外周血管闭塞症大鼠 ,以RT PCR及免疫组化方法观察VEGF基因的表达 ,通过血管造影技术观察VEGF基因导入大鼠体内后的生物效应 .结果显示 ,电针介导VEGF基因可在大鼠肌肉组织高效表达VEGF ,并可促进局部组织新生血管形成和侧枝循环建立 ,使血流恢复 ,为闭塞性血管病的基因治疗提供一种新的基因转移方法 . 相似文献
10.
针对电针镇痛过程中生化指标化验的时滞性及费用高等不足,提出基于模糊神经网络预测电针镇痛过程中生化指标变化的方法.模糊神经网络的性能通过隶属函数的类型和隶属函数的个数优化.网络的训练数据来源于电针镇痛病人的心电图(ECG),脑电图(EEG)等生理电信号以及检测的生化指标.选取45个样本为训练样本,剩余的15个样本作为预测样本.模糊神经网络预测的结果与实际检测的结果非常吻合,从而为电针镇痛过程中生化指标变化预测提供了一种新的方法. 相似文献