做高压氧致脑组织从前囟膨出1例

患儿 ,男 ,3月 ,因间断抽搐 12天 ,以缺氧缺血性脑病后遗症收住 ,患儿系早产 ,曾患“新生儿缺氧缺血性脑病” ,经脑脊液、头颅ＣＴ等检查确诊为缺氧缺血性脑病后遗症 ,入院后营养神经、止惊、高压氧等治疗 16天 ,抽搐消失。对外周事物反应较入院时明显好转 ,遂出院 ,嘱休息半月。后行第二疗程高压氧治疗 ,我们所用高压氧为第七 0一研究所生产的氧宝牌婴儿氧舱 0 .5 /1.2型 ,一个疗程高压氧治疗为 5天 ,压力为 0 .15Ｍｐａ ,吸氧时间 2 0分钟 ,升压速度 0 .0 0 0 3Ｍｐａ/ｍｉｎ ,降压速度 0 .0 0 3Ｍｐａ/ｍｉｎ ,未洗舱。在行第二疗程治疗 …     

血清金属元素含量与缺血性脑血管病相互关系探讨

对缺血性脑血管病（ＩＣＶＤ）患者血清Ｚｎ、Ｃｕ、Ｃｒ、Ｍｇ元素进行测定,结果表明患者血清Ｃｕ、Ｃｒ、Ｍｇ含量比对照组低,Ｚｎ含量和Ｚｎ／Ｃｕ比值比对照组高,测定患者Ｚｎ／Ｃｕ比值较测定单一元素Ｚｎ、Ｃｕ更有意义。     

饮酒与脑卒中（附394例脑府中分析）

本研究对３９４例脑卒中患发病与饮酒的关系进行分析,其中有饮酒史１４７例（３７．３０％）。结果显示饮酒后急性发病的脑卒中多为出血性卒中,长期饮酒发生缺血性卒中出血性卒中两无差异（Ｐ〉０．０５）,有大量饮酒史较多发生缺血性卒中。     

银杏叶提取物治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤的机制

目的 探讨银杏叶提取物对新生儿缺氧缺血性脑损伤治疗作用的机制．方法 采用银杏叶提取物(GBE)治疗75例新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)，分别检测治疗前后患儿血浆中血小板活化因子(PAF)、一氧化氮(NO)和丙二醛(MDA)的含量．结果 治疗前后不同临床分度HIE患儿的PAF、NO和MDA含量均有显著性差异，临床疗效显著．结论 银杏叶提取物在治疗新生儿缺氧缺血性脑损伤方面有着较好的应用前景，其作用机理与GBE中的银杏萜内酯成分有关。     

新生大鼠缺氧缺血性脑损伤神经元退行性变方式的超微结构

目的：利用电镜技术研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元退行性变方式。方法：对7日龄SD大鼠采用左侧颈总动脉永久性结扎联合体积分数为7，7％低氧吸人1h复制模型。分别在复氧后4、24、72h及1周取材，观察左侧海马皮质部退行性变神经元的超微结构。结果：神经元退行性变形式包括坏死、杂合体、凋亡、脂性退变及暗细胞。结论：新生大鼠缺氧缺血脑损伤神经元退行性变形式多样。     

二十二碳六烯酸乙酯对沙土鼠缺血再灌注脑损伤及水肿作用的研究

研究二十二碳六烯酸乙酯(E-DHA)对沙土鼠缺血再灌注脑损伤及其脑水肿的影响.选用雄性断奶沙土鼠灌胃给予二十二碳六烯酸乙酯(150 mg/(kg·d))或等体积溶媒10周,阻断沙土鼠双侧颈总动脉血流10 min,造成缺血再灌注模型;测定再灌注后脑组织中丙二醛(MDA)水平,还原型谷胱甘肽(GSH)含量,超歧化氧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和钾、钠-ATP酶(Na ,K -ATPase)活性,脑水含量,钠、钾离子浓度及海马CA1区神经细胞存活百分数.结果表明:E-DHA预处理显著降低缺血再灌注沙土鼠脑组织MDA水平,阻止GSH含量、GSH-PX和Na ,K -ATPase活性下降,而对SOD的活性未表现出明显作用;E-DHA亦调节缺血再灌注沙土鼠脑组织钠、钾离子浓度,减轻缺血再灌注所致的脑水肿和神经细胞死亡.提示E-DHA对脑缺血再灌注脑损伤有显著保护作用,机制可能其与抗氧化作用有关.     

干细胞技术治疗缺血性心脏病的转化研究

课题主要围绕干细胞治疗缺血性心脏病中存在的瓶颈问题进行转化研究，通过干细胞移植前的优化处理、新型的具有更强功能的干细胞产品研发以及移植后安全性和有效性评价，以达到提高移植效果的目的，最终推动干细胞产品的临床应用。     

NGF诱导PC12细胞转化为神经样细胞微管相关蛋白2(MAP2)的表达

目的探讨神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞分化为神经元样细胞时MAP2的表达变化情况.方法细胞培养6 d后应用共聚焦显微镜观察MAP2表达情况;Western Blot法检测诱导不同时间点MAP2的表达情况.结果免疫组化结果显示:MAP2表达呈阳性;免疫印迹结果显示:MAP2蛋白表达在不同时间点呈动态变化,即随诱导时间延长呈递增趋势.结论 NGF成功诱导PC12细胞分化为神经样细胞,为缺血性脑卒中的体外细胞研究提供细胞参考.