希舒美治疗支原体肺炎临床对比分析

希舒美(阿奇霉素)是第二代半合成口服大环内酯类抗生素,属十五元环类(即氮环内酯类),具有良好的药代动力学和广谱抗菌能力,并有较高的肺组织痰浓度,是治疗支原体肺炎安全、有效的广谱抗菌药物。我们采用随机对照研究方法,比较希舒美(阿奇霉素)、红霉素、罗迈新(罗红霉素)的临床     

克林霉素不良反应进展

目的分析克林霉素的不良反应。方法检索医药文献,对所报道的克林霉素的不良反应资料汇总分析。结果克林霉素的不良反应主要有消化道反应、过敏反应、精神或神经系统反应、血液系统反应等。结论随着克林霉素在临床的广泛使用,应密切关注其不良反应及临床应用的安全性。     

博莱霉素与DNA的作用机理及其类酶性研究

详细介绍了博莱霉素（ＢＬＭ）与ＤＮＡ的结合作用,活化ＢＬＭ与各种自由基在ＢＬＭ介导的ＤＮＡ断链反应中的作用以及ＢＬＭ类似酶的催化行为多方面的研究进展情况。     

胸腔闭式引流结合博莱霉素治疗45例恶性胸水疗效观察

目的观察胸腔闭式引流结合腔内注射博莱霉素治疗恶性胸水的疗效和毒性反应.方法对45例恶性胸水患者采用胸腔置管闭式术基本引流完后,腔内注入博莱霉素,每周1次,在胸水再生的情况下重复引尽胸水及腔内给药.结果45例患者完全缓解(CR)12例,部分缓解(PR)23例,缓解率(CR+PR)77.7%.发热3例,恶心呕吐3例,胸痛8例,均为Ⅰ度.结论胸腔闭式引流结合腔内注射博莱霉素治疗恶性胸水,疗效好毒副反应少,病人耐受性好,值得临床推广应用.     

反相高效液相色谱法分析克拉霉素

在对实验系统和实验方法的准确性和精密度进行评价的基础上,建立了反相高效液相色谱分析克拉霉素含量的方法.色谱条件:Kromasil C18(4.6 mm×150 mm) 反相色谱柱,前接Alltech预柱;甲醇和0.05 mol/L磷酸二氢钾(体积比7∶3)的混合液作为流动相,用磷酸调节pH＝4.0,流速1.0 mL/min;检测波长210 nm.该方法简单、快速、灵敏,具有很好的稳定性和精密度.     

井冈霉素发酵工艺中染菌的控制

染菌是发酵工艺中最棘手的问题，同时也是直接影响产品质量、收效率的关键因素．通过对井冈霉素发酵工艺中种子、培养基和设备及其附件的染菌分析，综合生产试验，取得了控制井冈霉素发酵工艺中染菌的有效办法，年染菌率从15．4％下降到6．0％．     

盐酸克林霉素棕榈酸酯制剂的一致性评价研究

对国产盐酸克林霉素棕榈酸酯分散片及国外原研产品盐酸克林霉素棕榈酸酯干混悬剂进行一致性评价研究。采用高效液相色谱法,流动相A为乙腈,流动相B为5 mmol·L-1醋酸铵溶液-乙腈(50∶50),进行梯度洗脱,检测其有关物质;采用桨法,以w=0.4%十二烷基硫酸钠为溶出介质,转速为75 r/min测定其溶出度。研究发现:国产盐酸克林霉素棕榈酸酯分散片有关物质种类及总量均低于国外原研产品干混悬剂;在20min时,溶出度均达标示量的94%以上。     

山奈酚抑制人胆囊癌细胞增殖及其对mTORC1通路的影响

目的:探讨山奈酚对人胆囊癌细胞(SGC-996细胞)增殖的影响及其机制.方法:采用浓度为0、25、50、75、100、125、150、175μmol/L的山奈酚干预SGC-996细胞24、48、72 h后,CCK-8法检测SGC-996细胞的体外增殖能力;干预48 h后,流式细胞仪检测细胞凋亡情况,Western blot法检测P-S6K1及P-S6等哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(mTORC1)途径相关蛋白的表达.结果:干预24 h时,浓度为0～175μmol/L的山奈酚对SGC-996细胞增殖的抑制作用不明显;干预48 h时,浓度为75μmol/L及以上的山奈酚可明显抑制SGC-996细胞的增殖(P0.05);干预72 h时,浓度为50μmol/L的山奈酚也可显著抑制SGC-996细胞的增殖(P0.05).浓度为100μmol/L山奈酚干预48 h,可显著诱导细胞凋亡(P0.05),显著降低P-S6K1和P-S6蛋白的表达水平(P0.05).结论:在一定浓度范围内,山奈酚随浓度的增加和时间的延长而明显抑制SGC-996细胞的增殖,并诱导其凋亡,而对细胞增殖的抑制作用可能是通过影响mTORC1信号通路实现的.     

肺宁对小鼠博莱霉素肺纤维化药理作用研究

观察中药肺宁对博莱霉素诱导的小鼠肺纤维化的治疗作用,以博菜霉素气管内注入建立肺纤维化模型,次日始分别给予中药肺宁和强的松灌胃治疗,于给药后三个月处死动物,右肺组织行病理组织学检查,左肺组织匀浆进行丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、肿瘤坏死因子(TNF-α)含量检测。结果与模型组相比,肺宁各剂量组、强的松组的MOA、TNF-α含量显著降低(P<0.05);肺宁高、中剂量组的GSH含量显著升高(P<0.05)。各治疗组相比,肺宁高剂量组TNF-α含量低于肺宁低剂量组(P<0.05);肺宁高剂量组GSH含量高于肺宁中、低剂量组(P<0.05);肺宁中剂量组GSH含量高于肺宁低剂量组(P<0.05)。证明肺宁可使肺损伤大鼠肺组织匀浆中TNF-α水平下调,减轻脂质过氧化反应,清除自由基抑制自由基生成,并削弱炎症反应干扰肺纤维化进程。