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先对玛咖进行脱油、水提、冻干,再将所得水提物冻干品与Escherichia coli OP50菌液进行混合,稀释至终质量浓度为1,2mg/mL.以秀丽隐杆线虫(简称线虫)为模型,考察玛咖水提物对线虫的抗氧化作用:经寿命、产卵、吞咽、运动能力实验表明,玛咖水提物对线虫无明显毒性作用,且1,2mg/mL玛咖水提物均能显著延长线虫寿命;由玛咖水提物对线虫热激氧化压力诱导表明,玛咖水提物对线虫体外热激氧化压力有保护作用;通过油红O对脂肪染色表明,玛咖水提物具有一定降脂功效. 相似文献
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正科学家认为,如果将延长蠕虫生命的科学应用到人类身上,我们活到500岁就不会只是一个梦想。美国研究人员稍稍调整了一下实验室蠕虫——秀丽隐杆线虫的两个基因通路,便使这种动物的寿命延长了5倍。科学家们表示,这项研究通过遗传相互作用得出的结果,让抗衰老疗法出现了令人期待的美好前景。美国加利福尼亚州诺瓦托市巴克衰老研究所首席科学家潘卡 相似文献
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以秀丽隐杆线虫作为模式生物,从生理(体长、运动行为、产卵率),生化(活性氧水平ROS、细胞凋亡水平)及分子(14种胁迫相关基因表达)水平研究六溴环十二烷(HBCD)急性暴露对秀丽隐杆线虫的毒性效应。结果表明,当HBCD急性暴露浓度为20 nmol/L时,只会显著降低秀丽隐杆线虫的运动行为,表明运动行为是最敏感的生理指标。当HBCD急性暴露浓度为200 nmol/L时,秀丽隐杆线虫体内ROS水平和细胞凋亡水平显著提高。当HBCD急性暴露浓度为20~200 nmol/L时,秀丽隐杆线虫体内胁迫相关基因表达量明显上调,主要是氧化应激和细胞凋亡相关基因(hsp-16.2,hsp-16.48,sod-1,sod-3和cep-1)的影响。因此,HBCD可能通过氧化应激和细胞凋亡的途径对线虫产生毒性作用,并且hsp-16.2,hsp-16.48,sod-1,sod-3和cep-1基因具有调控秀丽隐杆线虫的氧化应激和细胞凋亡的作用。 相似文献
4.
程序性细胞死亡(细胞凋亡)是一个对生物体的发育、组织的动态稳定至关重要的生物学过程。细胞凋亡的发生过程如下:在决定要凋亡的细胞内,一些死亡基因被启动,细胞被杀死,这称为凋亡的执行过程。随后,凋亡细胞被吞噬细胞识别并内吞;最终,凋亡细胞在吞噬细胞内被完全降解。凋亡细胞的吞噬和降解是细胞凋亡程序的重要环节,凋亡细胞的清除障碍会引起炎症疾病和免疫紊乱。在秀丽隐杆线虫中,吞噬受体CED-1对于吞噬细胞识别凋亡细胞起着关键作用。本研究发现细胞内的蛋白分选复合体retromer可以通过调控CED-1在细胞膜与细胞质之间的循环来参与凋亡细胞的清除过程。Retromer会被招募到吞噬小体的表面,介导CED-1从吞噬小体到细胞膜的回收过程。当retromer丧失功能时,CED-1会被运送到溶酶体降解,CED-1的这种减少造成了凋亡细胞的清除障碍。我们的工作揭示了retromer复合体参与凋亡细胞清除的这一新功能,并发现了吞噬受体的一种新的调控机制。 相似文献
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利用RNAi技术, 通过干扰秀丽线虫中的sod-3基因表达, 建立了因超氧化物歧化酶3(SOD3)表达缺失引起快速衰老的线虫模型,为sod-3 基因功能的研究以及相关疾病的基因治疗等提供动物模型. 相似文献
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研究了丝裂霉素C,噻替哌和环磷酰胺对秀丽隐杆线虫(C.elegans)温度敏感突变型DH26衰老的影响。结果表明,除极高浓度(100μg/ml)的丝裂霉素C能缩短线虫寿命外,其余对寿命均无影响。 相似文献
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通过考察Au纳米球壳对野生型秀丽隐杆线虫的光热转换作用, 建立一种新型的秀丽线虫热激损伤模型. 实验结果表明, 在纳米金浓度为30 μmol/L, 红外光强为3 W/cm2, 照射8 min的热激条件下加入次血红素六肽对线虫有保护作用. 相似文献
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自由生活线虫在环境中分布广泛,是理想的毒理学研究模型动物。目前,以秀丽隐杆线虫(Caenorhabditiselegans)为代表的模型动物已得到广泛应用,并筛选出大量用于毒理学研究的生物标志物。本文综述了自由生活线虫作为生物标志物模型动物的优势,以及应用于环境毒理学的行为、生理、生化生物标志物的研究进展,并展望了未来发展趋势和研究方向。 相似文献
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利用设计的杀线虫基因cry6A的检测引物对本实验室保存的874株苏云金杆菌进行了PCR筛选,其中仅有四株含有cry6A基因.克隆了苏云金杆菌96860-8的cry6A基因,并在大肠杆菌JM103中表达.通过对秀丽线虫的生测,证实了Cry6A对线虫的毒性作用.氨基酸序列分析发现Cry6A具有一些独特的结构. 相似文献