Effect of New O-Superfamily Conotoxin on Voltage-Activated Currents of Hippocampal Neurons

The effects of a new O-superfamily conotoxin, SO3, on sodium current (INa), transient A-type potassium currents (IA), and delayed rectified potassium currents (IK), were examined in cultured rat hippocampal neurons using the whole-cell patch clamp technique. Addition of SO3 caused a concentration-dependent, rapidly developing, and reversible inhibition of voltage-activated currents. The IC50 values for the blockage of INa, IA, and IK were calculated as 0.49, 33.9, and 7.6 μmol/L, respectively. The determined Hill coefficients were 1.7, 0.6, and 1.2, respectively. These results indicate that SO3 can selectively inhibit neuronal sodium and potassium currents.     

神经反射在一足致炎大鼠对侧非致炎足伤害感受性变化中的作用

我们先前的工作表明,一足致炎大鼠对侧非致炎足的痛阈出现以升高变化为主的显著降低、不变和显著升高等3种变化;这3种变化分别与致炎足痛阈降低的重、中、轻显著相关.本工作旨在进一步观察与分析神经因素在非致炎足伤害感受性变化中的作用.     

孤啡肽在中枢神经系统内的分布及生理功能

孤啡肽是一种新的内阿片肽，在中枢神经系统内均有分布，尤其是在下丘脑及边缘系统分布广泛，孤啡肽有多种生理特性如参与痛觉传递质与调制，抑制心血管活动，影响运动与行为，与情绪反应和记忆有关，以及有神经内分泌和免疫功能等，本文对孤啡肽在中枢神经系统的分布特点及生理功能作了介绍。     

痛稳素(nocistatin)在疼痛调制中的作用

采用甩尾潜伏期作为伤害感受的指标,用ｖｏｎ Ｆｒｅｙ纤维测量机械性痛觉超敏,观察给大鼠脑室注射痛稳素能否逆转孤啡肽的抗吗啡镇痛作用,以及脑室注射或脊髓蛛网膜下腔注射痛稳素能否影响神经源性痛大鼠的机械性痛觉超敏。结果表明,脑室注射痛稳素不影响大鼠的甩尾潜伏期,也不影响吗啡镇痛,脑室注射或脊髓蛛网膜下腔注射痛稳素也不影响神经损伤侧后肢的缩足阈值。然而,脑室注射痛稳素能显著逆转孤啡肽的抗吗啡镇痛作用,由     

请问最近国际上有没有关于“止痛疫苗”的消息？人的痛觉真的可以被暂时“关闭”吗？

疼痛是个让人挠头的事情，尤其是剧烈疼痛，经常让人寸步难行，甚至是夜不能寐。疼痛的形成主要与身体中的痛觉感受器（游离的神经末梢）有关。在机体受到非正常的外来刺激（如开水溅到手上）。会释放出一些致痛物质（如K^＋、H^＋、组胺、5-羟色胺、缓激肽和前列腺素等）。     

疼痛的神经生物学--理解大脑机制及神经疾病治疗的机理

中枢神经系统的神经元和突触具有可塑性，他们能够发生贯穿整个生命过程的长时程改变。研究这种长时程变化的分子和细胞学机制，不仅可以帮助我们了解大脑如何学习和储存新的知识，而且还可以揭示机体损伤后病理变化的机制。我认为，一方面学习和记忆等生理学功能的神经机制可能与大脑在疼痛期间的反常或机体损伤相关的变化过程共用一些信号分子；另一方面，一些不参与认知学习和记忆过程的突触和神经元网络机制也可能与疼痛的病理过程相关。伤害性感受可以从脊髓传递到前脑并在不同水平受到调节。其中，前扣带脑皮质(anterior cingulate cortex，ACC)在痛觉的感受和调节中具有重要作用。我们的实验结果表明，ACC中的N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体依赖的、钙／钙调蛋白激活的腺苷酸环化酶(adenylyl cyclases，AC)(ACl和ACB)在慢性痛的表达过程中起着重要的作用。ACC还可以通过激活内源性易化系统影响脊髓背角的痛觉信号传递。这些结果为机体对损伤的生理反应如痛行为反应、情绪变化和不良记忆等提供了重要的突触和分子水平的机制。加强对疼痛机制研究，会带动中国的神经科学的基础和临床研究。     

鱼会感觉到痛吗

鱼会感觉到痛吗?这是一个有争议的话题.多数人认为像鱼类这样的冷血动物是没有痛觉的,在他们看来,只有那些在脑部有新皮质的动物才会有疼痛感.鱼类真的没有痛觉吗?要证明这个问题很难.     

皮层体感I区躯体伤害感受神经元与非伤害感受神经元的形态学特征

应用细胞内记录及标记技术,从神经元水平探讨大脑皮层在伤害感受及其调制中的作用．强电脉冲刺激隐神经模拟躯体痛,观察了猫皮层体感Ｉ区 ６５４个伤害感受神经元对刺激隐神经的诱发反应后,对３０个（伤害及非伤害）神经元电泳Ｎｅｕｒｏｂｉｏｔｉｎ进行胞内标记,以显示神经元在皮层内的分布及形态特点．Ｎｅｕｒｏｂｉｏｔｉｎ标记细胞图象三维重建表明,电生理机能不同的伤害感受神经元与非伤害感受神经元在形态特征方面也存在差异（Ｐ＜０．０１）．此结果在细胞水平为阐明皮层体感区在伤害感受性反应中的作用提供了实验资料,进一步从形态学方面为痛觉特异性学说提供了新的补充依据．     

皮层体感Ⅰ区躯体伤害感受神经元与非伤害感受神经元的形态学特征

应用细胞内记录及标记技术,从神经元水平探讨大脑皮层在伤害感受及其调制中的作用。强电脉冲刺激隐神经模拟躯体痛,观察了猫皮层体感Ⅰ区６５４个伤害受神经元对刺激隐神经的诱发反应后,对３０个（伤害及非伤害）神经元电泳Ｎｅｕｒｏｂｉｏｔｉｎ进行胞内标记,以显示神经元在皮层内的分布及形态特点。Ｎｅｕｒｏｂｉｏｔｉｎ标记细胞图象三维重建表明,电生理机能不同的伤害感受神经元与非伤害感受神经元在形态特征方面也存在着     

氧化胁迫在TRPV1受体去敏后的活化以及甲醛唤起的痛觉效应中的作用

通过小鼠脚掌注射试验,比较了辣椒素与甲醛在活化TRPV1受体中的直接性与间接性.此外,我们还验证了氧化胁迫对去敏受体的逆转作用,最后验证了甲醛的急性氧化毒性和抗氧化剂对甲醛致痛的抑制作用.该研究证实了氧自由基对TRPV1受体的敏化、活化的正向作用,同时,还证明了这一作用在甲醛活化TRPV1受体介导痛觉过程中的存在性.