不同浓度的环磷酰胺对蚕豆根尖细胞微核率的影响

蚕豆根尖微核实验与染色体畸变试验同样具有准确、快速、操作简便、有明显剂量一效应关系、适合大批量样品检测等特点．研究不同浓度环磷酰胺诱发蚕豆根尖细胞微核的效应,结果表明环磷酰胺处理可诱发蚕豆根尖诱导细胞内染色体发生畸变,影响纺锤丝和中心粒而产生微核,并且诱发微核的剂量与效应关系,以及微核率与染色体畸变间的相关关系非常显著．这些研究结果表明,蚕豆根尖间期微核数量可用作检测污染物,确定污染程度的指标．     

胰蛋白和木瓜蛋白酶酶解酪蛋白产物的免疫活性

通过给小白鼠注射胰蛋白酶和木瓜蛋白酶酶解酪蛋白产物,测定免疫器官重量、外周血白细胞数和E-玫瑰花环形成率研究酶解产物的免疫活性.结果发现两种酶的酶解物对由环磷酰胺所引起的免疫器官重量下降以及白细胞数的减少具有一定的抑制作用;并且两种酶解物也能够抑制环磷酰胺所引起的花环形成率下降.提示两种酶的酶解物对小鼠的免疫活性可能具有增强趋势.     

强电脉冲对抗癌药物毒性的提高作用

研究了强电脉冲作用下，抗癌药物环磷酰胺对HeLa细胞和胎儿脐带血细胞的毒性变化。实验发现，当强电脉冲（电压500V，电容10μF， 脉冲5个） 结合环磷酰胺处理HeLa细胞后，细胞凋亡比例和死亡比例都比环磷酰胺单独处理组要高；当强电脉冲（电压1000V，电容10μF，脉冲2个）结合环磷酰胺处理胎儿脐带血细胞，发现染色体畸变和微核比例比单独药物处理组高。说明强电脉冲能明显提高抗癌药物对细胞的毒性。     

冬虫夏草抑制诱变效应的初步研究

在环磷酰胺诱导下,小鼠精子畸形率显著增高。本文以精子畸形率为检测指标,观察冬虫夏草抗环磷酰胺的诱导。发现冬虫夏草本身无诱变活性且对诱发的小鼠性细胞的遗传损伤有很好的保护作用。     

环磷酰胺治疗儿童难治性肾病的疗效观察

儿童难治性肾病治疗方法众多，治疗结果不尽一致，本文用CTX治疗该类患儿6例，现报告如下。     

ICR小鼠体内染色体畸变试验的优化

目的 使用ICR小鼠开展体内染色体畸变实验,通过在不同时间点给予环磷酰胺(cyclophosphamide,CP)及秋水仙素(colchicine,COL),对比不同给药/取材时间点及不同给药浓度对小鼠骨髓细胞染色体畸变发生率的影响。方法 共36只约7～8周龄ICR雄性小鼠首先随机分为药后18 h取材组和给药后24 h取材组,再下设COL 4 mg/kg体质量(取材前4 h,i.p.)和10 mg/kg(取材前2 h,i.p.)给药组,以0.9% 氯化钠注射液为溶媒对照,分别给予CP 0 mg/kg、10 mg/kg和40 mg/kg,每小组各3只动物。记录实验期间给药前后动物体质量。阴性对照组和10 mg/kg CP组间隔24 h分两次给药,40 mg/kg CP为单次给药。给药后18 h或24 h取材,取材前2 h或4 h分别腹腔注射COL。取材时摘取全部实验动物双侧股骨,收集骨髓细胞悬液制备Giemsa染色体标本用于分析染色体畸变类型,并计算每组平均结构畸变细胞率(不含ctg及csg,AC%)、结构畸变细胞率(含ctg及csg,ACG%)、多畸变细胞率(不含ctg及csg,MAC%)及多倍体细胞率(PC%)。结果 本研究所用CP和COL对动物体质量无明显影响,给药剂量和给药频率可行。与各小组内的溶媒对照组相比,所有CP给药组的AC%、AGC%和MAC%均显著性升高(P<0.01),且给药剂量高时染色体损伤更为严重;CP18 h-COL4h组的AC%、ACG%和MAC%均低于CP18 h-COL2h组,并存在显著性差异(P<0.05),提示使用高剂量的COL(10 mg/kg)可产生额外的染色体损伤。溶媒对照组中的结构性畸变类型绝大多数为裂隙,而染色体单体及染色体断裂是CP引起的最主要畸变类型。结论 开展ICR小鼠染色体畸变试验时,在CP给药后约18 h、COL给药后4 h取材较为理想。本研究通过对试验条件的摸索不但积累了背景数据,也为相关研究者提供借鉴。     

环磷酰胺诱发蚕豆根尖细胞染色体畸变的分析

以蚕豆根尖为实验材料,研究了环磷酰胺对间期微核细胞及染色体畸变的作用,并对环磷酰胺的诱变机理进行了分析,提出了环磷酰胺可能通过激发细胞内的自由基反应而导致染色体畸变的观点。     

环磷酰胺诱导小鼠骨髓嗜多染红细胞微核阳性率分析

对环磷酰胺（４０ｍｇ／ｋｇＢＷ）诱导昆明小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率进行了统计分析,结果表明：微核率均值雌性为３１．６８,标准差为９．４１;雄性为２８．３２,标准差为７．６７,阴性对照组微核率均值雌性为１．７８,标准差为０．５５;雄性为１．６８,标准差为０．４５,环磷酰胺组（４０ｍｇ／ｋｇＢＷ）微核率与阴性对照同性别微核率相比,均有极显著性差异（Ｐ〈０．０１）,经Ｆ检验,环磷胺组和阴性对照组每组雌,