硒铜对氯化镉致绵羊病理损伤的保护效应

用口服和肌注的方法在１２只绵羊中进行了镉中毒与硒铜颉颃其毒性的实验研究。结果表明，镉中毒组绵羊在实验的２０天左右即出现明显的临床病理学变化，特征为典型的低色素正细胞性贫血。     

HCl在氯化镉水溶液中的热力学性质

在HCl—CdCl2—H2O体系中,恒定溶总离子强度为I=0.2、0.4、0.6、0.8、1.0、1.5mol·kg-1,Cd Cl2在溶液中的离子强度分数恒定为yB=0.00、0.10、0.20、0.30、0.50和0.70条件下,应用经典的电动势方法测定无液体接界电池在278.15～318.15K温度范围内的电动势:Pt,H2(101.325kPa)|HCl(mA),CdCl2(mB),H2O|AgCl-AgAgCl—Ag电极的标准电极电势应用Bates方法测定,根据测得上述电池的电动势数据,计算了混合溶液中HCl的活度系数γA.在溶液中总离子强度保持恒定时,混合溶液中HCl的活度系数服从Harned规则,以HCl的活度系数logγA对热力学温度T作图是一条直线,拟合偏差均在10-3～10-4数量级,进一步讨论了混合溶液中HCl的相对偏摩尔焓..     

镉对草鱼的急性毒性效应及SOD的影响

以静水生物测试法研究了氯化镉对草鱼的急性毒性效应及其肝胰脏、肾脏和鳃组织的超氧化物歧化酶(SOD)的影响.结果表明:镉对草鱼的急性毒性作用时间为24,48,72和96 h的半数致死质量浓度(LC50)分别是45.58,34.81,28.63和24.05 mg.L-1,因此镉对草鱼的生态毒性为高毒.Cd2+低浓度时,肝胰脏和肾脏组织SOD活性均为"先降后升再降",而Cd2+为高浓度时SOD活性始终处于被显著抑制(p<0.05);鳃组织在低Cd2+污染时SOD活性为"先降后升",而高浓度的Cd2+污染时其SOD活性为"先降后升再降".但是草鱼鳃组织的SOD活性明显低于肝胰脏和肾脏的SOD活性.     

CsMgC3：Co^2＋和CdCl2：Co^2＋的EPR谱的研究

应用三角晶场中ｄ＾３（ｄ＾７）电子组态的强场能量矩阵元，采用精确计算零场分裂Ｄ值和ｇ因子的方法，计算了具有Ｄ３ｄ对称的ＣｓＭｇＣ３：Ｃｏ＾２＋和ＣｄＣｌ２：Ｃｏ＾２＋的ＥＰＲ谱，其结果与实验符合得很好。     

从菱锌矿氯化浸出液中萃取锌和镉——Ⅱ.胺萃取镉氯络合物

研究了4种大分子量胺从氯化钠或盐酸溶液中萃取镉氯络合物的行为。考察了溶液的酸度、氯离子浓度、稀释剂以及胺浓度对镉萃取率的影响。通过分析饱和有机相(饱和法)和斜率分析法得到镉在N_(1923)和TOA中的革合物形式分别为:(RNH_3)_3[CdCl_5]和(R_3NH)_2[CdCl_4]。     

氯化镉致原代培养肝细胞脂质过氧化的研究

采用肝脏灌流、胶原酶消化法分离大鼠肝细胞并作原代培养,向培养系统中加入ＣｄＣｌ２（０－５００μｍｏｌ．Ｌ＾－１）,动态监测细胞乳栈脱氢酶（ＬＤＨ）、精氨酸酶（ＡＲＧ）的泄漏,并在培养结束时测定细胞内谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性、谷胱甘肽（ＧＳＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量等,探讨引起的脂质过氧化及其损伤作用。结果表明,当镉浓度分别大于１０和５μｍｏｌ．Ｌ＾－１时,细胞内ＬＤＨ,ＡＲＧ泄漏显著增加,ＧＳＨ－Ｐｘ活力明显受抑制,ＧＳＨ含量和ＭＤＡ产生随着镉的剂量增大而增加（ＣｄＣｌ２≥５０μｍｏｌ．Ｌ＾－１）,证明镉对肝细胞的损伤和对细胞膜完整性的破坏,与脂质过氧化有关;镉处理后细胞中ＧＳＨ增加可能与镉抑制了还原型谷胱甘肽向氧化型谷胱甘肽的转化有关。     

中国农田土壤重金属污染的修复迫在眉睫

 土壤重金属污染是世界性的重大环境问题。在中国,由于历史和现实方面的原因,土壤重金属污染问题尤其严重。近年来,随着诸如“镉大米”等事件的曝光,由农田土壤重金属污染引起的食品安全问题开始受到普通民众的关注。2014 年4 月17日,中国环境保护部、国土资源部联合发布全国土壤污染状况调查公报,简要公布了2005年4 月至2013 年12 月开展的首次全国土壤污染状况调查的结果。公报显示,中国土壤污染物总的超标率为16.1%,污染类型以无机型（主要是各种重金属）为主。工矿业、农业等人为活动及土壤环境背景值高是造成土壤污染或超标的主要原因。在不同土地利用类型的土壤中,耕地土壤的点位超标率高达19.4%,其中轻微、轻度、中度和重度污染点位比例分别为13.7%、2.8%、1.8%和1.1%,主要污染物为镉、镍、铜、砷、汞、铅等。这次中国政府对土壤污染状况数据的公开,一方面凸显了国内土壤重金属污染现状的严重性,另一方面也体现了政府对于治理土壤重金属污染的高度重视。     

镉对小鼠卵巢颗粒细胞DNA损伤及MDA、SOD影响的初步研究

目的 为探讨镉对雌性生殖机能的毒性影响.方法 取小鼠卵巢颗粒细胞运用单细胞凝胶电泳技术检测10、20 和40 mg/kg 体重的氯化镉攻毒48 h后颗粒细胞DNA的损伤情况,并测定其MDA的含量和SOD的活性.结果 镉对卵巢颗粒细胞DNA产生损伤作用,受损程度随镉剂量而升高,且MDA的含量升高,SOD的活性下降,具有明显的剂量效应关系,结论镉对卵巢颗粒细胞有毒性作用,能够损伤细胞DNA.     

镉盐及镉与锌联合应用对lewis肺癌小鼠的影响

探讨4种镉盐对lewis肺癌的作用,以及锌与镉联合应用时锌的保护机制.建立lewis肺癌小鼠模型,随机分成不同的给药组.16 d后检测瘤重、胸腺指数、脾脏指数以及肝脏和肿瘤中的金属硫蛋白含量.氯化镉组对lewis肺癌抑制作用明显并可以增强荷瘤小鼠的免疫功能.1 mg·kg^-1氯化镉组与联合应用组相比肿瘤抑制率无显著性差异,而且后者小鼠肝脏中MT表达量显著增加.结果表明氯化镉可有效抑制lewis肺癌细胞的增殖,最佳抑制剂量为1 mg·kg^-1;在联合应用组中,氯化锌在不影响镉抗lewis肺癌效果的同时还能够进一步减轻镉对机体正常组织的毒性作用.     

HgCl2与CdCl2对河蟹精子DNA损伤的单细胞凝胶电泳检测研究

采用单细胞凝胶电泳技术，研究了HgCl2和CdCl2对河蟹（Eriocheir sinensis）精子DNA损伤的影响.HgCl2和CdCl2各设置6个相同的浓度梯度，分别为0 mmol/L，0.01 mmol/L，0.05 mmol/L，0.1 mmol/L，1 mmol/L，5 mmol/L，处理温度为37 ℃（水浴），处理时间为1 h；SCGE的检测指标为DNA拖尾长度和DNA损伤率.结果表明，对照组DNA未受损伤，在电场中核DNA几乎不泳动，染色后呈圆形的荧光团，无拖尾现象；各处理组精子DNA均不同程度受损，电泳染色后均呈现彗星状荧光团，且随着HgCl2和CdCl2浓度的升高，河蟹精子DNA迁移距离和损伤率亦随之增加，DNA损伤程度与其浓度之间存在明显的“剂量-效应”关系.此外，本实验亦证实SCGE可用于河蟹精子DNA损伤的检测.