乙酰胆碱对人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞内Ca2+、Mg2+浓度的影响

目的:探讨乙酰胆碱对人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞内Ca2 、Mg2 浓度的影响。方法:利用大型生化分析仪,检测了乙酰胆碱作用后培养的人胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞内Ca2 、Mg2 的浓度。结果:与正常胃粘膜上皮细胞比较,胃腺癌细胞内Ca2 、Mg2 浓度偏低(P>0 01)。在乙酰胆碱作用下,胃粘膜上皮细胞内Ca2 浓度升高(P<0 01),Mg2 浓度降低(P<0 01);胃腺癌细胞仅有Ca2 浓度升高(P<0 05),Mg2 浓度无变化。阿托品能阻断乙酰胆碱的作用(P<0 05)。结论:乙酰胆碱对胃粘膜上皮细胞和胃腺癌细胞的作用是通过毒蕈碱受体实现的。     

建立人输卵管上皮细胞无血清培养

人输卵管上皮细胞（HOEC）可以体外较长时间无血清培养,DMEM／F12培养液的培养效果优于Ham’sF10,在加有多种因子和胎球蛋白的培养液中,HOEC可贴壁生长,生长能力达到合质量分数15％FCS的对照组的30％～40％,一般可传代2次,最长培养可维持38d,细胞形态与有血清培养差别不大,虽然无血清培养HOEC的生长速度、密度、传代成功率远不及有血清培养,但能抑制成纤维细胞生长,维持较纯的上皮细胞。     

透明质酸在肿瘤新血管生成中的作用

阐述了透明质酸寡聚糖对上皮细胞作用的过程，即从与细胞表面受体结合到激活信号传导途径，以及表达成蛋白质进行细胞增生和转移。     

人类输卵管上皮细胞培养

从１６例妇女的正常输卵管标本中获取壶腹部上皮细胞建立体外培养并传代，通过倒置显微镜和相差显微镜观察细胞形态及生长状况，所有标本的细胞均可在培养的６￣９ｄ形成融合的单层细胞，并可传代４￣６次，每次历时５￣７ｄ，最长的培养可维持３５ｄ，与提供标本的妇女的月经周期及年龄关系不大。     

仿生液体变焦镜头研究启示

洒满阳光的黄金海岸,鳞次栉比的大厦,以及我们大笑的瞬间……让我们一次又一次地拿起相机,留下那些最珍贵的时刻吧。然而,相机自动变焦的时间慢,这让我们伤透了脑筋。看着拍出来的照片,我们一次又一次地皱起了眉头。针对这个问题,我们查阅了相关资料,发现原来我们使用的相机镜头是通过增加镜头透镜片的个数来达到     

草原沙蜥顶眼组织结构的半薄切片观察

草原沙蜥顶眼的角膜是由位于顶眼部位的皮肤特化形成，皮肤细胞色素消失，外表面的立方形细胞变为扁平细胞，其下的基质逐渐增厚，纤维增多，透明成角膜。晶状体与角膜紧密相贴，由交错排列的的几层柱状细胞组成，视网膜和晶状体相连，由感光细胞，色素细胞和神经节细胞组成，在由晶状体和视网膜围成的眼腔中，有玻璃体样结构分布，偶见有散在的细胞位于玻璃体样结构中。     

上皮细胞膜离子转运的短路电流测定

短路电流技术是研究上皮组织膜离子转运的一种方法。当膜两侧浸浴液具有相同的成分时,消除跨膜电位差所需要的电流便等于被非共轭力所驱动的离子电流的代数和;此电流即为短路电流。本文目的是描述短路电流技术的细节和设计改进的上皮细胞膜灌流装置。并通过氨氯吡咪和去甲肾上腺素影响上皮细胞膜短路电流的实验,介绍测定短路电流的一般方法。实验表明氨氯吡咪加入到粘膜侧引起短路电流下降,膜电阻增加(电导减小),去甲肾上腺素加到浆膜侧则引起短路电流增加,膜电阻减小(电导增加)。     

正常人和AITD患者对碘致甲状腺细胞凋亡的不同敏感性

目的:探讨碘对体外培养的Grave s病(GD)、桥本氏甲状腺炎(HT)、正常人甲状腺滤泡上皮细胞(TEC)凋亡及相关蛋白表达的影响并明确正常人和自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者甲状腺细胞对碘的敏感性.方法:分离培养正常、GD和HT甲状腺细胞,给予不同浓度碘化钠(NaI)干预,流式细胞仪检测细胞凋亡率,免疫组化检测各组Fas/Fasl表达的水平;比较各组细胞对碘致凋亡和凋亡蛋白表达的敏感性.结果:NaI可以使正常、GD、HT患者甲状腺细胞凋亡率增加(P<0.05),并使相关的凋亡蛋白及基因Fas/Fasl表达增加,但HT和GD甲状腺细胞凋亡和Fas/Fasl表达率较正常甲状腺细胞增加更明显,以HT患者甲状腺细胞加高碘培养后凋亡更多(P<0.05).结论:与正常人相比,AITD患者对高碘导致的甲状腺细胞凋亡更敏感.     

Fn和RGD对人支气管上皮细胞损伤修复的影响

为探讨纤维连接蛋白(Fn)、精-甘-天冬氨酸肽(RGD)对人支气管上皮细胞(BEC)损伤修复的影响,用永生化人BEC进行培养,将培养细胞分为7组:1.对照组;2.臭氧(O3)应激组;3.O3 EGF组;4.O3 Fn组;5.O3 RGD组;6.O3 Fn 钙调素抑制剂W7组;7.O3 Fn 蛋白酪氨酸激酶抑制剂Genestin组,分别测定各组的损伤修复指数(RI),利用计算机图像分析软件对数据进行处理和比较.结果发现O3应激组的损伤修复指数显著低于对照组(P<0.01),O3 EGF组、O3 Fn组和O3 RGD组损伤修复指数则显著高于O3应激组(P<0.01),Fn的促损伤修复效应可被W7和Genestin阻断(P<0.01).该实验表明EGF,Fn和RGD对BEC的损伤后修复有保护作用,Fn的作用机制可能与酪氨酸磷酸化途径和钙调素途径有关.