心肌动作电位对心脏节律的影响

采用数值方法分析心肌动作电位对心脏节律的影响。心肌动作电位用Noble模型来描述，心脏节律用Bernardo-Signorint模型来模拟。数值分析结果表明，心肌动作电位形成的靶环波和螺旋波对心脏节律影响较大。当心肌动作电位表现为噪声时，心脏节律可完全破坏。     

急性冷暴露与持续冷驯化对中缅树鼩膈肌和心肌线粒体呼吸的影响

在急性冷驯化阶段(1h,4h,8h),中缅树膈肌线粒体状态IV呼吸与对照比较8小时组有显著的增强,心肌线粒体状态IV呼吸与对照比较在4小时和8小时有显著增强;在持续冷驯化阶段(1d,7d,14d,28d),中缅树膈肌和心肌线粒体状态IV呼吸与对照比较均有所增强,其中28天组增强十分显著。这一系列变化对于探讨中缅树膈肌与心肌在冷驯化中质子漏产热特征具有一定的意义。     

慢性充血性心力衰竭过程中的肿瘤坏死因子及其受体

慢性充血性心力衰竭病人血清中TNFα水平升高，当其≥10^-8mol/L时，可能作为内分泌激素，通过与其受体(膜结合型及可溶型)结合，直接损伤心肌纤维，影响心肌细胞凋亡过程，引起或促进心功能不全的发生。TNF途径成为充血心衰发病机制中的新内容。可考虑应用TNFr拮杭剂治疗心衰。     

原发性甲状腺机能减退症的心肌酶学改变20例临床分析

本文报告甲状腺机能减退症20例，均有不同程度的心肌酶学改变。以ALT增高最明显；ACP增高幅度最低。其增高幅度不平衡的主要原因可能与三种酶存在机体部位含量有关。经不同剂量的甲状腺素替代治疗，三周内心肌酶恢复正常。     

新型心肌显像剂^99mTcN—TBI的初步研究

在成功制备了（＾９９ｍＴｃ〈Ｎ）＾２＋核的基础上，通过配全交换反应制得放化纯大于９５％的＾９９ｍＴｃＮ－ＴＢＬ＾９９ｍＴｃＮ－ＴＢＩ在制备后室温放置９ｈ放化纯不变，分配系数Ｐ＝５０．５２小鼠实验结果显示：＾９９ｍＴｃＮ－ＴＢＩ，＾９９ｍＴｃＮ－ＴＢＩ和加叶温－８０的＾９９ｍＴｃＮ－ＴＢＩ（Ｔ）有明显不同的生物分布，特别是＾９９ｍＴｃＮ－ＴＢＩ（Ｔ）的早期肝摄取低，在静注后５ｍｉｎ心肝比为１．１５，     

~(99m)TcN(NOET)_2的标记、生物分布及与~(99m)Tc-NOET的对比研究

采用三（间－磺基苯基）膦（TPPS）作还原剂制备而得99mTcN（NOET）2（NOET：N－乙氧基，N－乙基氨荒酸钠），经TLC检测标记物的放化纳大于90％．将99mTcN（NOET）2进行了大鼠体内生物分布测试，结果表明99mTcN（NOET）2心肌摄取快而且摄取率高，5min心肌摄取量XID（即每克组织中含量占总注射量的百分比）为5．22％g-1，心肌滞留时间长，60min为3．09％g-1，有望进一步进行临床研究，同时采用甲脒亚磺酸（FSA）作还原剂对NOET进行了99mTc直接标记，大鼠生物分布结果表明99mTc－NOET主要在肝内浓集，而心肌摄取很少，这也充分表明，放射性药物分于中［99mTcN］2＋核结构的变化引起生物分布性质的明显改变．     

冠状动脉收缩期受压持续到舒张期的模拟实验分析

利用研制的心肌桥模拟装置,对冠状动脉受压迫状态建立了圆形收缩的实验模型,进行了冠状动脉受心肌桥压迫持续到舒张期情况下的血压和流量模拟实验.实验研究表明,冠状动脉面积收缩接近到原来的20%时,远段收缩压迅速与近段收缩压分离;当冠状动脉面积收缩到小于原来的20%时,近段收缩压迅速上升,远段压力从不稳定状态迅速过渡到收缩压呈反向分布状态.心率和近段血压范围不变时,流量随着收缩程度的增加而增加.     

CTGF mRNA在糖尿病大鼠心肌的表达及粉防己碱保护作用的研究

目的研究粉防己碱对糖尿病(DM)大鼠心肌的保护作用及相关机制.方法36只Wistar大鼠用链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型后,随机分为粉防己碱治疗组、苯那普利治疗组及糖尿病未治疗组,以10只正常大鼠作为对照.12周末检测血糖、血脂、心肌组织血管紧张素Ⅱ,应用RT-PCR检测心肌CTGR mRNA的表达水平.结果DM未治疗组心肌组织血管紧张素Ⅱ含量、CTGR mRNA的表达明显高于对照组和治疗组(P<0.01).结论持续高糖能导致心肌血管紧张素Ⅱ含量增高、CTGF mRNA表达增强,而粉防己碱能在一定程度上降低心肌血管紧张素Ⅱ含量,抑制CTGF mRNA表达,从而可能减轻糖尿病性心肌病的病理变化.