血管内皮细胞与平滑肌细胞间的信息传递

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞之间存在着肌内皮间缝隙连接，进行电和化学的信息传递，以协调血管的舒缩活动。电信号可以从内皮细胞到平滑肌细胞进行传递，相反，也可以从平滑肌细胞到内皮细胞进行传递。内皮源性超极化因子、乙酰胆碱、缓激肽、第二信使等物质亦可引起内皮细胞或，和平滑肌细胞细胞膜的超极化或去极化，参与血管内皮细胞与平滑肌细胞间的信息传递。     

冠状动脉平滑肌细胞和内皮细胞膜电位对冠状动脉血管紧张性的影响

冠状动脉平滑肌细胞和内皮细胞的膜电位对冠状动脉血管紧张性的调节具有极其重要的意义.平滑肌细胞和(或)内皮细胞的超极化可导致冠状动脉舒张,平滑肌细胞和(或)内皮细胞的去极化可导致冠状动脉收缩.各种不同因素刺激平滑肌细胞和(或)内皮细胞可使它们产生超极化或去极化的反应从而导致冠状动脉血管舒张或收缩.掌握这一机制可以在临床治疗当中很好的控制患者的冠状动脉血流.     

α-硫辛酸对小牛血管细胞氧化损伤的保护作用

为了研究α-硫辛酸（lipoic acid, LA）对心血管氧化损伤的保护作用，本研究以离体培养的小牛主动脉血管内皮细胞和平滑肌细胞为实验材料，探讨了LA 对这两种细胞氧化损伤的影响.结果表明，在H2O2胁迫下，LA可以剂量依赖性地提高细胞内的超氧化物歧化酶（SOD）活性，抑制细胞内过氧化产物丙二醛（MDA）的产生，提示LA对小牛主动脉血管内皮细胞和平滑肌细胞氧化损伤有保护作用.本研究为LA的保健和药用价值开发,特别是对LA在保护心血管免受氧化损伤的功效的研发，提供了自由基生物学实验依据.     

大黄酸抑制气道平滑肌收缩机制研究

目的研究大黄酸是否抑制气道平滑肌收缩及其机制。方法取SPF级BALB/c♂小鼠气管环,将气管环置于恒温灌流系统中,通过JH-2型张力换能器记录气管环张力值。使用80 mmol/L钾(K+)收缩气管环,待气管环张力达到稳定后,分别加入终浓度为1. 00、3. 16、10.00、31. 60、100.00、177. 80、200. 00μmol/L的大黄酸,加入等量的溶剂作为对照。用膜片钳记录L-型电压依赖性钙通道(L-type voltage-dependent calcium channel,LVDCC)电流,大黄酸可以抑制LVDCC电流。用TILL钙成像系统测量平滑肌细胞内钙浓度变化。结果当加入177. 80μmol/L大黄酸时,气管环舒张比率达到最大,为(92. 7±8. 0)%,抑制LVDCC介导的电流、LVDCC介导的钙内流,以及钙内流引起的收缩。结论大黄酸可通过抑制LVDCC抑制气道平滑肌收缩。     

BK通道在血管平滑肌细胞迁移中的作用

观察BK通道在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)上的功能及数量发生变化时,对VSMC迁移速度的影响。用脂质体转染法使BK通道在VSMC上过表达,或用BK通道特异性阻断剂IBTX(iberiotoxin)阻断VSMC上BK通道的功能,在这两种情形下,观察VSMC迁移速度的变化。研究结果表明,当过表达BK通道于VSMC,与正常对照相比,其迁移速度明显减慢;反之,当BK通道功能被特异性阻断剂IBTX阻断后,VSMC的迁移速度明显加快。最后认为BK通道的表达水平与VSMC的迁移速度呈负相关,过表达BK通道抑制VSMC的迁移。     

miRNA-130b-3p促进血管钙化的机制研究

为了确定miRNA-130b-3p在血管钙化中的作用,文章通过使用维生素D₃(VD₃)诱导野生型(WT)雄鼠中膜钙化,收集小鼠全主动脉和肾脏分析钙化进程、miRNA-130b-3p以及成骨转录因子的表达,并在体外向人主动脉平滑肌细胞(human aortic smooth muscle cells, HASMCs)转染miRNA-130b-3p mimic和antagomir,使用高磷酸盐(3.0 mmol/L)诱导钙化,通过Western Blot、实时荧光定量聚合酶链式反应(polymerase chain reaction, PCR)、免疫荧光来确定相关基因表达变化。从WT小鼠分离主动脉并剪成5 mm小段,转染miRNA-130b-3p分析钙化水平,通过流式细胞荧光分选技术(fluorescence activated cell sorting, FACS)分析钙化时HASMCs凋亡。结果发现,miRNA-130b-3p在钙化时表达显著上升并且miRNA-130b-3p的表达与钙化进程显著相关,当过表达时miRNA-130b-3p促进钙...     

血管紧张素Ⅱ对血管平滑肌细胞Gαq/11的调节及其机制探讨

探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ)对血管平滑肌细胞（VSMC）G蛋白α亚单位q/11亚型（Gαq/11)的调节及其可能机制。培养大鼠主动脉VSMC，有[^3H]－亮氨酸掺入法测定细胞蛋白质合成，采用免疫印迹法VSMC Gαq/11的含量。结果显示，AngⅡ刺激VSMC1，6h引起Gαq/11蛋白的下调，刺激12，24h可使Gαq/11蛋白明显增加（P＜0．01）；而[^3H]－亮氨酸掺入量在AngⅡ刺激24h才明显增加，应用I型血管紧张素Ⅱ受体（angiotensin Ⅱ type 1 receptor,A1receptor)拮抗剂losartan,PLC抑制剂U73122可完全阻断AngⅡ引起的Gαq/11下调和上调的双相反应。这提示AngⅡ可以调节VSMC Gαq/11的含量，从而诱导VSMC肥大，其信号转导途径主要是经由AT1受体－PLC通路介导的。     

肾上腺髓质素对尾加压素Ⅱ诱导的大鼠血

旨在观察肾上腺髓质素（adrenomedullin,ADM)对尾加压素Ⅱ(urotensin Ⅱ,UⅡ)刺激的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs)内皮素（endothelin,ET)生成的影响，以探讨ADM和UⅡ在血管功能调节中的相互作用。贴块法培养的大鼠VSMCs经10^-8mol/L UⅡ和不同浓度ADM孵育后测定其^3H-胸腺嘧啶（^3H-TdR)掺入、细胞外信号调节激酶（ERK）活性、VSMCs ET mRNA含量和ET生成量。UⅡ（10^-8mol/L)刺激VSMCs ET mRNA含量增加、ET生成、VSMCs^3H-TdR掺入和ERK激活。10^-10～10^-8mol/L ADM以浓度依赖的方式抑制UⅡ刺激的上述效应，与单纯UⅡ组比较，10^-10～10^-8mol/L ADM分别与UⅡ(10^-8mol/L)合用时，VSMCs ET mRNA水平下降15％－45％（均P＜0.01)；培养基中ET含量分别下降为14.13,11.38和11.0pg/mL(均P＜0.01)；10^-9～10^-8mol/L ADM使VSMCs ^3H-TdR掺入分别降低32％（P＜0.05)和41％（P＜0.01)，ERK活性分别降低32％（P＜0.05)和36％（P＜0.05)。单用ADM（10^-8mol/L)对VSMCs ET mRNA含量、ET生成、VSMCs ^3H-TdR掺入和ERK活性均无明显影响。结果提示肾上腺髓质素抑制UⅡ诱导的VSMCs ET mRNA表达和生成，并通过抑制ERK途径抑制UⅡ诱导的VSMCs增殖。     

化橘红中主要活性成分对豚鼠气管平滑肌细胞增殖的影响

目的：初步观察化橘红中主要活性成分对豚鼠气管平滑肌细胞增殖的影响。方法通过原代培养豚鼠气管平滑肌细胞,采用 MTT 法观察化橘红中主要活性成分柚皮苷（Naringin）、橘皮内酯（Meranzin）和水合橘皮内酯（Meranzin hydrate）对细胞增殖的影响。结果柚皮苷（0.2~2.0 mg/mL）对豚鼠气管平滑肌细胞增殖有明显的促进作用（P<0.01）,水合橘皮内酯（0.1~1.0 mg/mL）对豚鼠气管平滑肌细胞增殖有明显的抑制作用（P<0.01）,橘皮内酯（0.05~0.5 mg/mL）对豚鼠气管平滑肌细胞的增殖作用不明显（P ＞0.05）。结论柚皮苷与水合橘皮内酯可能是化橘红主要药效活性成分。     

丹参对家兔离体小肠平滑肌生理特性的影响

观察丹参对家兔离体小肠平滑肌收缩活动的影响.采用常规小肠平滑肌标本离体灌流的实验方法,观察丹参对小肠平滑肌自发收缩活动的影响及其变化规律.与对照组比较丹参可使小肠平滑肌的张力与收缩波平均振幅降低;丹参对家兔的小肠的收缩频率影响不明显,与对照组比较差异无显著性.丹参对小肠平滑肌收缩活动具有抑制作用.