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1.
2.
采用数值方法分析心肌动作电位对心脏节律的影响。心肌动作电位用Noble模型来描述,心脏节律用Bernardo-Signorint模型来模拟。数值分析结果表明,心肌动作电位形成的靶环波和螺旋波对心脏节律影响较大。当心肌动作电位表现为噪声时,心脏节律可完全破坏。  相似文献   
3.
低氧对小哺乳动物心肌组织中的LDH活性影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
本文进行了平原引入高原的子低性成年Wistar大鼠,成体高原土著动物--高原鼠兔(O.curzoniae),和成体根田鼠(M.oeconomus)在模拟不同海拔代氧和时间下心肌中乳酸脱氢酶活性的比较研究。研究表明无论在海拔5000米或8000米以及模拟低氧1天至25天时,三种动物心肌中乳酸脱氢酶活性无差异。  相似文献   
4.
在急性冷驯化阶段(1h,4h,8h),中缅树膈肌线粒体状态IV呼吸与对照比较8小时组有显著的增强,心肌线粒体状态IV呼吸与对照比较在4小时和8小时有显著增强;在持续冷驯化阶段(1d,7d,14d,28d),中缅树膈肌和心肌线粒体状态IV呼吸与对照比较均有所增强,其中28天组增强十分显著。这一系列变化对于探讨中缅树膈肌与心肌在冷驯化中质子漏产热特征具有一定的意义。  相似文献   
5.
慢性充血性心力衰竭病人血清中TNFα水平升高,当其≥10^-8mol/L时,可能作为内分泌激素,通过与其受体(膜结合型及可溶型)结合,直接损伤心肌纤维,影响心肌细胞凋亡过程,引起或促进心功能不全的发生。TNF途径成为充血心衰发病机制中的新内容。可考虑应用TNFr拮杭剂治疗心衰。  相似文献   
6.
本文报告甲状腺机能减退症20例,均有不同程度的心肌酶学改变。以ALT增高最明显;ACP增高幅度最低。其增高幅度不平衡的主要原因可能与三种酶存在机体部位含量有关。经不同剂量的甲状腺素替代治疗,三周内心肌酶恢复正常。  相似文献   
7.
在成功制备了(^99mTc〈N)^2+核的基础上,通过配全交换反应制得放化纯大于95%的^99mTcN-TBL^99mTcN-TBI在制备后室温放置9h放化纯不变,分配系数P=50.52小鼠实验结果显示:^99mTcN-TBI,^99mTcN-TBI和加叶温-80的^99mTcN-TBI(T)有明显不同的生物分布,特别是^99mTcN-TBI(T)的早期肝摄取低,在静注后5min心肝比为1.15,  相似文献   
8.
采用三(间-磺基苯基)膦(TPPS)作还原剂制备而得99mTcN(NOET)2(NOET:N-乙氧基,N-乙基氨荒酸钠),经TLC检测标记物的放化纳大于90%.将99mTcN(NOET)2进行了大鼠体内生物分布测试,结果表明99mTcN(NOET)2心肌摄取快而且摄取率高,5min心肌摄取量XID(即每克组织中含量占总注射量的百分比)为5.22%g-1,心肌滞留时间长,60min为3.09%g-1,有望进一步进行临床研究,同时采用甲脒亚磺酸(FSA)作还原剂对NOET进行了99mTc直接标记,大鼠生物分布结果表明99mTc-NOET主要在肝内浓集,而心肌摄取很少,这也充分表明,放射性药物分于中[99mTcN]2+核结构的变化引起生物分布性质的明显改变.  相似文献   
9.
为探讨复方苦豆子(CK)对肾性高血压大鼠(RHR)左室肥厚(LVH)及血浆血管紧张素Ⅱ(ArgⅡ)的影响,建立了二肾一夹型高血压大鼠模型(2K Ⅰ C-RHR),选取造模成功的大鼠57只,随机分为5组:模型组(Mod组),CK高、中、低剂量组(H、M、L组)和卡托普利组(Cap组),另取10只作为假手术组(Sham组)。每日灌药1次,连续8周。根据体重随时调整给药量。观察药物对模型动物左室肥厚指数(LVHI)及AngⅡ影响。结果表明:1)CK长期给药能明显降低模型动物的LVHI,H、M组与Mod组相比均有显著性差异(P〈0.01),L组也有下降趋势,但无统计学意义。2)CK能降低模型动物血浆AngⅡ水平,与Mod组相比,各给药组均有显著性差异(P〈0.01),以H组下降最为明显。这表明CK对RHR的心脏重塑有一定的防治作用,其机制可能与抑制肾素-血管紧张素系统(RAS)活性有关。  相似文献   
10.
心肌桥模拟装置   总被引:2,自引:2,他引:2  
从装置研制背景、基本要求、主要参数与指标、结构与功能以及性能评价等5个方面,介绍了心肌桥模拟装置.心肌桥模拟装置的实际使用证明,它能够在相当程度上复现心肌桥压迫壁冠状动脉,并导致血流动力学特性异常的现象,模拟实验大部分结论与临床研究和动物实验的结果相一致。  相似文献   
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