基于小脑模型关节控制器的神经元离散滑模控制

针对常规滑模控制中,在状态轨迹沿滑模面运动过程中易产生抖振的现象,将小脑模型关节控制器与滑模控制相结合,提出了一种新的控制策略,即基于小脑模型关节控制器的神经元离散滑模控制,并对该方法进行了计算机仿真。仿真结果表明,采用本文所提出的方法,不仅有效地抑制了抖振,而且系统具有良好的动态品质。     

五机架冷连轧AGC模糊小脑模型学习控制

首次提出模糊小脑模型，将模型概念引入到小脑模型中，给出算法，并采用它实现了冷轧轧ＡＧＣ系统模糊小脑模型学习控制，该控制方法具有快速学习功能，适合实时控制使用。以某厂五机架冷连轧机研究对象，在３８６／ＤＸ计算机上民了稳定态过程仿真研究。仿真结果表明，所提方法是有效的，比经典ＰＩＤ控制效果优越，具有良好的鲁棒性，可用于工业控制。     

自适应遗传算法优化模糊小脑模型

首次采用遗传算法（ＧＡ）设计模糊小脑模型神经网络（ＦｕｚｚｙＣＭＡＣ）的隶属函数．提出一个自适应ＧＡ优化算法，并且以优化模糊小脑模型ＦｕｚｙＣＭＡＣ学习正弦曲线．仿真实例表明，采用自适应ＧＡ方法优化的ＦｕｚｙＣＭＡＣ学习精度比标准小脑模型ＣＭＡＣ提高大约三个数量级、比标准ＦｕｚｚｙＣＭＡＣ（三角形隶属函数）提高一个数量级．自适应ＧＡ方法优化的ＦｕｚｙＣＭＡＣ学习速度比普通ＧＡ优化的速度快且进化过程的振荡明显减小，仿真证明该方法比普通ＧＡ优化方法稳定，收敛效果好．     

基于CMAC的PID控制在液位控制中的研究与仿真

随着工业的发展,对液位控制系统的性能提出了更高的要求,同时要求系统在较恶劣的环境下有较强的适应能力.针对工业过程的非线性、不确定性等特点,介绍了小脑模型神经网络(CMAC)的原理及基于与PID的并行控制设计,以及该设计在液位控制中的应用,并对该设计在MATLAB下进行了仿真,得到了较好的控制效果.     

电刺激小脑顶核对大鼠心肌梗死后心脏神经再生的影响

探讨预先电刺激小脑顶核(FNS)对大鼠心肌梗死(MI)后心脏神经再生的干预作用。将90只Wistar大鼠随机分为:①MI组,结扎左冠状动脉前降支(LAD);②预先电刺激小脑顶核后再予以LAD结扎组(FNS MI组);③毁损小脑顶核后电刺激该部位,再行LAD结扎组(FNL FNS MI组)。各组又分MI后1,7,21d3个时间点。另设假手术组(Sham组)。应用免疫组织化学方法显示心脏组织胆碱乙酰转移酶(CHAT)和酪氨酸羟化酶(TH)。检测各时间点梗死区与非梗死区TH、CHAT阳性神经纤维分布密度,MI组与Sham组相比显著减少(P<0.01);FNS MI组较MI组显著增多(P<0.05);FNL FNS MI组与MI组比较无显著性差异(P>0.05)。因此,电刺激小脑顶核可增加梗死区和非梗死区心肌组织TH、CHAT染色阳性神经纤维密度,促进MI后心脏神经纤维再生。     

人胎儿小脑皮质蒲肯野细胞发育的定量观察

本文应用体视学方法，对３５例不同月龄组的胎儿，观察其小脑皮质蒲肯野细胞在发育过程中的变化．结果发现蒲肯野细胞层在胚胎第６个月时出现，其数密度和核体密度随月龄的增长逐渐减少，细胞的体积则随月龄的增长而逐渐增大．体密度与表面积密度变化不明显．     

模糊小脑模型神经网络在多辊冷连轧机轧制力预报模型中的应用

针对宽带钢多辊冷连轧机组特点,为提高轧制力的预报精度,在结合传统轧制压力模型的基础上把模糊算法和神经网络有机结合,设计出基于模糊小脑模型神经网络的多辊冷连轧机轧制力预报模型.通过对传统轧制力模型计算值、小脑模型预报计算值与实测值进行对比分析可知,基于模糊小脑模型神经网络的多辊冷连轧机轧制力预报模型具有较高的计算精度,更适合于多辊轧机在线计算机过程控制的应用,满足现场在线生产的要求,取得良好的板形板厚控制效果.     

基于CMAC的流体压力水锤控制

飞机液压系统的压力脉动是造成液压元件提前疲劳损坏的重要原因之一。飞机液压系统压力脉冲试验是产生压力水锤考核液压元件寿命的重要设备。由于该设备的数学模型是一个分布参数的非线性系统,且受到试验件的影响,较难有效的实施快速控制。提出一种CMAC与传统控制相结合的并行控制方案,利用CMAC的分类存储与传统控制的微调作用较好的实现了水锤的快速精确控制。仿真试验表明,能大大缩短波形的调整时间,且具有较强的自适应能力和鲁棒性。     

基于灰度共生矩阵的模糊神经网络FuCMAC在图像分割中的应用

文中提出了一种改进的CMAC神经网络(FuCMAC),与经典的FCMAC相比,其逼近精度得到提高,解决了CMAC系列神经网络逼近精度不高的弱点.在颅脑磁共振图像分割仿真实验中,把当前像素点的子图像的纹理特征和该像素点的灰度值作为该像素的特征向量,将该特征向量作为神经网络的输入,结果表明其具有较高的分割准确性.     

Excitatory effect of histamine on neuronal activity of rat cerebellar fastigial nucleus Jn vitro

The cerebellar fastigial nucleus （FN） holds an important role in motor control and body balance. Previous studies have revealed that the nucleus is innervated by direct hypothalamocerebellar hletaminergic fibers. However, the functional role of histaminergic projection in cerebellar FN has never been established. In this study, we investigated the effect of histamine on neuronal firing of cerebellar FN by using slice preparations. Sixty-five FN cells were recorded from 47 cerebellar slices, and a vast majority of the cells responded to histamine stimulation with an excitatory response （58/65, 89.2%）. Perfusing slices with low-Ca^2＋/high-Mg^2＋ medium did not block the histamine-induced excitation （n=10）, supporting a direct postsynaptic action of histamine on the cells. Furthermore, the excitatory effect of histamine on FN neurons was not blocked by selective histamine H1 receptor antagonist triprolidine （n=15） or chlorpheniramine （n=10）, but was effectively suppressed by ranitidine （n=15）, a highly selective histamine H2 receptor antagonist. On the other hand, highly selective histamine H2 receptor agonist dimaprit （n=20） instead of histamine HI receptor agonist 2-pyridylethylamine （n=16） mimicked the excitatory effect of histamine on FN neurons. The dimaprit-induced FN neuronal excitation was effectively antagonized by selective histamine H2 receptor antagonist ranitidine （n=13） but not influenced by selective histamine H1 receptor antagonist triprolidine （n=15）. These results demonstrate that histamine excites cerebellar FN cells via the histamine H2 receptor mechanism and suggest that the hypothalamocerebellar histaminergic fibers may modulate cerebellar FN-mediated sensorimotor integration through their excitatory innervations on FN neurons.