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1.
在q(>2)一致光滑实Banach空间中,运用新的数学分析技巧,给出一类非Lipschitz及非值域有界的Φ强增生映射和Φ强伪压缩映射的带误差项Mann迭代序列的收敛定理,推广并概括了目前一些相应结果.  相似文献   
2.
杨华 《科学之友》2005,(12):78-78
人体的免疫力有3道防线.皮肤黏膜是第一道防线,巨噬细胞、中性粒细胞、单核细胞等吞噬细胞是第二道防线,淋巴细胞(含T淋巴细胞领导下的免疫大军)是第三道防线。白细胞、扁桃体、淋巴结、甲状腺、胸腺、脾脏和骨髓等均为免疫系统的组成部分。人的免疫力就是人体的“万里长城”,能保护人的身体健康。专家提示,下列10项是增强人体免疫力、防病抗病的基本措施,做得好能强身健体。  相似文献   
3.
研究了Banach空间中具Φ-强增生映象的集值变分包含解的存在与逼近问题.给出了一种新的迭代算法和带有混合误差的Ishikawa型迭代序列收敛到变分包含解的充要条件,并改进和推广了一些近期的结果.  相似文献   
4.
在一般的Banach空间中,研究了多值次伪压缩映象不动点和多值次增生映象零点的具有误差的Ishikawa迭代逼近问题,所得结果改进和推广了这一领域内一些相关的结果。  相似文献   
5.
研究P-一致光滑的实Banach空间(1〈P≤2)中一类强增生型变分包含问题解的Mann型迭代逼近问题.在仅假设强增生映象的连续性下,利用徐宗本教授等人(1991年)给出的对偶映象L的HSlder连续性,证明了具误差的Mann迭代法强收敛到这类变分包含的唯一解.  相似文献   
6.
研究Banach空间中一类广义集值φ-强增生型变分包含问题,在实的q-一致光滑Banach空间中,证明了这类变分包含问题解的存在唯一性及其Mann迭代程序的收敛性,所得结果推广了最近文献的一些结果.  相似文献   
7.
单核细胞增多性李氏杆菌生物学特性的初步研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
为了明确单核细胞增多性李氏杆菌的普通生物学特性,对3株单核细胞增多性李氏杆菌标准菌株(L208、L128-9、219/60)进行增菌纯培养、染色镜检、药敏试验及生化试验等;结果表明该三株菌种的培养特性、形态结构、生物学特性基本与已发表的相关资料一致。但药敏实验的结果显示,这三株细菌对多数的抗生素敏感,仅对少数的特殊抗生素表现出耐药性,这与目前菌株耐药性的相关报道相差较大。该研究为以后参照本菌株进行其它相关的深入研究提供了必要的基础。  相似文献   
8.
大鼠前列腺间质增生模型的建立   总被引:2,自引:0,他引:2  
为建立前列腺间质增生的动物模型,将大鼠随机分为假手术组、去势组、去势 雄激素组、去势 雌激素组、去势 不同比例的雌/雄激素组(1∶50,1∶100,1∶200,1∶300),考察各实验组的前列腺指数、组织切片的形态学和平滑肌特异蛋白免疫组化染色的变化.结果表明与正常组比较,凡施用雌/雄激素组的前列腺指数均明显增高,以1∶100和1∶200组尤为明显.去势 不同比例雌/雄激素组较正常组的前列腺组织增生明显,而且间质中平滑肌细胞成分在雌/雄激素比例为1:100组明显增加.因此,用雌/雄激素协同作用诱导大鼠前列腺间质增生的最佳比例为1∶100.  相似文献   
9.
在Banach空间中研究一类增生型变分包含解的存在性及其具误差的Ishikava迭代程序的收敛性问题,对文献中相应结果进行了改进与推广.  相似文献   
10.
以945株食品源单核细胞增生李斯特菌(Listeria monoocytogens,LM)作为研究对象,分析其对喹诺酮类抗生素耐药的分子机制。采用KB法筛选出喹诺酮类耐药的LM,利用PCR检测喹诺酮耐药决定区(quinolone resistance-determining region,QRDR)的基因突变以及质粒介导喹诺酮耐药(plasmid-mediated quinolone resistance,PMQR)基因的分布情况,结合最小抑菌浓度(MIC)值和外排泵抑制剂利血平分析其外排泵的作用,多位点序列分型(multilocus sequence typing, MLST)结合血清组对耐药菌株进行遗传多样性分析。结果表明:32株耐药菌株中gyrA、gyrB、parC与parE的QRDR均未发生氨基酸突变,且未检测到PMQR相关基因;而7株fepR基因发现新的氨基酸突变位点,其作用机制有待阐明;外排泵基因lde在耐药LM中皆有检出,78.1%(25/32)LM加入利血平后MIC值降低至原MIC的1/2以下,lde可能是导致LM对喹诺酮耐药的重要因素。血清组分析发现32株耐药菌株分属血清组I.1、I.2、II.1、II.2和III,MLST共分为10种ST型,其中ST87、ST9和ST8为优势株,具有一定的致病能力。结果表明,lde是LM产生喹诺酮耐药的重要因素,但LM潜在喹诺酮耐药分子机制仍有待阐明,同时其潜在的致病性应引起重视。  相似文献   
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