人大肠癌与早幼粒白血病细胞中内质网分子伴侣Grp94的差异表达

内质网分子伴侣Grp（Glucose regulated protein）94属HSP（Heat shock protein）90家族,是正常细胞内质网腔中含量较丰富的蛋白质,在多种应激条件下其表达水平可明显升高。Grp94的主要功能是参与由内质网合成的蛋白质的折叠装配和跨膜转运。人Grp94编码基因的cDNA长度为2780bp,与编码基因相比,它的两个假基因均有不同程度的插入、缺失与点突变。这些结果均是从非癌细胞研究中获得的。在癌细胞研究中了解到,肿瘤细胞中     

选择性自噬在病原体感染中的作用研究进展

自噬(autophagy)是一种高度保守的物质降解和循环利用的生理过程.该过程以前被定义为饥饿条件下诱导的非选择性过程,随着自噬相关研究的不断深入和发展,研究人员发现,自噬既可以是非选择性过程,也可以是选择性过程.选择性自噬(selective autophagy)是指哺乳动物细胞选择性靶向降解损伤或多余细胞器、蛋白聚集体以及细胞内入侵病原体的自噬过程,对维持细胞内稳态和细胞抵御病原体感染至关重要.近年来,研究发现,一些病原体可通过多种巧妙的策略操纵宿主细胞选择性自噬过程,从而调控宿主细胞的免疫应答,有利于病原体存活和持续性感染.本文对近年来线粒体自噬、内质网自噬和异源自噬等选择性自噬在病原体感染中的作用研究进行综述,旨在为相关研究提供参考.     

半月国际科技要闻

研究发现猴类也有乐感(图)美国威斯康星大学麦迪逊分校心理学教授Charles Snowdon采用新方法研究发现,猴类确有乐感(Biol.Lett.,doi:10.1098/rsbl.2009.0593)。Snowdon的研究合作者David Teie先聆听一群为实验饲养的棉顶狨叫声,再分辨出它们的情     

内质网应激对小鼠脂肪组织的影响

为了探究内质网应激对小鼠白色脂肪组织的影响,通过腹腔注射衣霉素(tunicamycin, TM)诱导小鼠体内内质网应激,构建内质网应激小鼠模型,然后获取小鼠附睾处白色脂肪组织,并采用RT-PCR和Western blot检测白色脂肪组织中内质网应激相关因子的mRNA水平及蛋白表达情况,通过荧光显微镜观察白色脂肪组织细胞的变化,测定甘油三酯、游离脂肪酸含量及脂肪细胞因子和炎症因子分泌情况.结果表明：1.0 mg/kg TM处理72 h诱导小鼠内质网应激效果最佳;内质网应激可以导致白色脂肪组织比例减少,脂肪细胞直径减小,脂解反应增多,脂肪细胞因子分泌减少及炎症反应增多等.该研究结果说明内质网应激可以诱导小鼠脂肪组织中发生脂解,进而介导脂代谢紊乱.     

几种植物分生组织细胞高尔基体的超微结构

应用电镜观察石刁柏胚芽、水仙幼叶、根尖和甜菊愈伤组织等分生细胞高尔基体、液泡以及内质网和细胞壁之间的联系,在高尔基体的形成面,由内质网芽生的运输小泡,分布于高尔基潴泡周围,高尔基潴泡末端扩大发展形成高尔基液泡,在分生细胞的大小液泡,是由高尔基潴泡末端扩大形成的,这些液泡合并形成中央液泡.在细胞壁的形成过程中,高尔基小泡沿着细胞壁边缘转移,并且与质膜融合。     

阿托伐他汀对高温高湿应激大鼠心肌细胞GRP78和CHOP表达的影响

探讨阿托伐他汀对高温高湿应激大鼠心肌细胞内内质网应激相关因子葡萄糖调节蛋白78(glucose-regulated proteinof 78kD,GRP78)和C/EBP环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CAAT/enhancer binding protein homologous protein,CHOP)表达的影响。将60只雄性SD大鼠随机分为对照组、高温高湿组、阿托伐他汀组,每组20只。按实验时间(2 w、4 w、6w、8 w)的不同,各组又分为4个亚组,每个亚组5只大鼠。用颈动脉插管法测定各组大鼠的平均动脉压(MAP)。心脏超声心动图检测左心室形态结构。用免疫组织化学法检测心脏GRP78和CHOP的表达水平。①高温高湿各亚组的MAP随着实验时间的延长呈逐渐递增的趋势,高温高湿4 w、6 w、8 w亚组的MAP均高于相应的对照组和阿托伐他汀组(P<0.05)。②高温高湿组心肌细胞中GRP78在2 w即有低水平表达,高于对照组,但无统计学意义。随着实验时间的延长,高温高湿组GRP78表达量不断增加,6 w达到最大值,8 w表达减弱。高温高湿4 w、6 w、8 w亚组GRP78表达量均高于相应对照组和阿托伐他汀组,有统计学意义(P<0.05)。③高温高湿组2 w、4 w、6 w、8 w亚组CHOP表达量组间比较有统计学意义(P<0.05),8 w亚组表达达到最高值。高温高湿组2 w、4 w亚组与相应对照组比较无统计学意义(P>0.05);高温高湿组6 w、8 w亚组与相应对照组和阿托伐他汀组比较有统计学意义(P<0.05)。说明高温高湿应激可引起心肌细胞内质网应激反应,导致GRP78表达及CHOP表达的不对称增加,提示高温高湿应激可引起心肌细胞的损害。阿托伐他汀可以减轻内质网应激,逆转高温高湿应激所致的心肌细胞的损伤作用,对心肌细胞有保护作用。     

非内吞依赖型生物大分子药物胞质递送策略研究进展

生物大分子药物由于具有高效、高特异性等优点,已成为新一代治疗药物的重要组成部分,但其分子稳定性差、易被酶解、难以跨越生物膜。传统的生物大分子药物纳米递送策略的有效性主要受限于溶酶体逃逸效率低,针对性开发非内吞依赖型的胞质直接递送策略具有重要意义。本文综述细胞穿透肽、低pH插入肽、清道夫受体介导的非内吞作用、膜融合、内质网途径、硫醇介导、基于液-液相分离技术的非内体捕获型生物大分子药物胞内递送策略的效应机制和研究进展,并分析了技术转化难点。     

过表达内质网小分子热激蛋白提高拟南芥的衣霉素抗性

内质网小分子热激蛋白是热激蛋白家族成员,具有分子伴侣活性.当植物受到内质网胁迫(ER-stress)时,内质网小分子热激蛋白具有缓解内质网胁迫的功能.我们将CaMV35S启动子驱动的内质网小分子热激蛋白基因AtHSP22.0导入拟南芥,Northern-blotting印迹分析表明,内质网小分子热激蛋白在转基因拟南芥中呈现组成型表达.转基因株系衣霉素抗性强于对照,说明AtHSP22.0的过量表达增强了拟南芥的衣霉素抗性,缓解了ER-stress.     

运动对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌内质网应激及胶原含量的影响

目的：观察运动对自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响及平滑肌细胞内质网应激（ERS）的调节作用,探讨运动对ERS与血管重构关系的作用.方法：80只自发性高血压大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行连续16周的运动.每隔4周监测血压.分别于实验第0、4、8、12、16周时随机分批处死SHR（每次每组6只）,取胸主动脉行Masson染色,观察病理变化并计算主动脉胶原容积分数（CVF）,免疫组化法测定SHR胸主动脉管壁转化生长因子β1（TGFβ1）、主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12的蛋白表达.结果：（1）实验第12、16周,对照组SHR主动脉CVF均较运动组高（P〈0.05）.（2）实验第4、8、12周时运动组SHR主动脉TGFβ1的表达均较对照组低（P〈0.05）.（3）SHR运动组大鼠主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12蛋白表达较SHR对照组明显减弱.结论：运动可能抑制高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞内质网应激反应的激活,也可使SHR胸主动脉胶原含量的增龄性变化减缓,而局部TGFβ1含量降低可能是导致其胶原含量减少的重要机制之一.     

紫红链霉菌、自养黄色杆菌对钉螺肝细胞损伤的亚显微观察

用透射电镜观察了钉螺经紫色链霉菌(28菌株)和自养黄色杆菌(129菌株)处理后肝细胞结构的变化．结果显示，两种菌处理24h后细胞核核仁消失，核质稀疏，内质网略有损伤，其它变化不明显；48h后，内质网开始分解，尤以紫红链霉菌28处理更为严重，内质网几乎完全分解，并有大量线粒体和溶酶体出现．中也探讨了钉螺可能的致死原因，为探明紫红链霉菌和自养黄色杆菌的灭螺机理提供了依据．