用模型方法研究灌注压对缺血区心肌血流时相分布的影响

为了研究在舒张期提高冠脉灌注压对缺血区血流时相分布的影响,建立了一个左心室壁血流灌注仿真模型。模型中正常心肌和缺血心肌中血管网都用３个支路来代表,各个支路由符合生理实际的非线性时变阻容元件组成。以６条雄性犬的左心室压和主动脉压的实测数据作为输入进行仿真,得出了符合已有实验观察的结论。结果表明：舒张期提高灌注压对缺血心肌的血流灌注有明显改善。     

阻塞性黄疸血流动力学的变化

采用彩色多普勒超声对３０例正常人（Ａ组）和３６例阻塞性黄疸患者（Ｂ组）的门静脉，肝、脾、肾动脉血流动力学进行研究，结果表明：①阻塞性黄疸病人门脉血流速度低于正常人（Ｐ＜００５）；②肝、脾、肾动脉阻力指数阻塞性黄疸病人较正常人明显增加（Ｐ＜００１），而门静脉血流量仍在正常范围。进一步证明阻塞性黄疸血流动力学的变化对人体病理生理所造成的影响。     

有氧运动对肥胖青少年颈总动脉血液动力学指标的影响

研究有氧运动干预对肥胖青少年颈总动脉血液动力学指标的影响。对40名18～19岁单纯性肥胖青少年进行随机分组。实验组(20人)进行12周有氧运动干预,对照组(20人)进行运动营养与健康讲座,无任何运动干预。实验前、后采用彩色超声多普勒测试仪采集受试者颈总动脉直径波形和轴心血流速度,运用MATLABR2011b进行编程,计算干预前后实验组和对照组的血液动力学指标。经过12周运动干预,两组相比,实验组收缩压(P 0. 05)、心率(P 0. 05)、动态阻力(P 0. 01)、振荡剪切指数(P 0. 05)显著降低;血流量率(P 0. 01)显著增高,且具有统计学意义;动脉管径和舒张压的变化不具有统计学意义(P 0. 05)。说明12周有氧运动能够有效降低肥胖青少年的血压、心率,提高肥胖青少年的身体机能;且能够有效改善其血流量率、外周阻力、振荡剪切指数等血液动力学指标;但不能显著改善肥胖青少年颈总动脉管径。     

维医沙疗对兔膝骨关节炎血液流变学和血液动力学影响

探讨维医沙疗对兔膝骨关节炎动物模型血液流变及血液动力学的影响,为维医沙疗的研究提供科学依据.选用20只模型新西兰兔,用右后肢固定的方法建立兔膝骨性关节炎动物模型,随机分为2组:A组为自由活动组,10只,解除石膏固定后,让其自由活动;B组为沙疗组,10只.解除石膏固定后让其自由活动,同时进行沙疗.待沙疗结束,检测血液流变学及血液动力学指标.结果表明,①与自由活动组比较,沙疗组在干预后全血黏度低切、中切、高切,红细胞电泳指数,红细胞压积均降低(P相似文献   

基于CFD的血管病变部位血流流变特性分析

为探究血管病变对血流流动特性的影响，研究了血管结构改变前后血流流动特性的改变.提出了一种对血管病变前后的血流流场进行对比研究分析的方法，利用断层扫描数据建立几何模型，用Geomagic Studio将病变血管复原成为发生病变前的形状，并基于弹性血管中血流脉动的力学特性，使用ANSYS软件对采用牛顿流体力学模型的分叉部位血流流场进行数值模拟.模拟结果显示病变组织部位受到更大的切应力影响，而在病变组织远心端产生了明显的流速低和切应力低的二次流动和更大的血压压差，这些流体特性会对血管进一步病变产生重要影响.     

颅内压血液动力学模型的稳定性研究

在脑血管疾病的临床实践中可以知道颅内压的变化和血液动力学的参数有着密切的关系．在颅内压脑血管动力学集中参数模型的基础上。对模型控制方程的数值解法进行改进。在计算量变化较小的情况下，得到近似解的局部截断误差估计。实现步长的自适应调整．使用矩阵特征方程分析微分方程的稳定性，通过在实际生理范围内变化模型参数。得到矩阵特征值的随参数的变化关系，指出数学模型的不足之处．还讨论了控制方程的稳定性对数值方法的重要影响，并得到步长的取值范围．通过理论分析，发现控制方程的解随时间的发展是不稳定的，解的变化和具体生理参数的选取相关．     

心脏-冠状动脉-心肌桥血流动力学实验模型的研究

应用血流动力学理论与方法建立了心脏冠状动脉心肌桥血流动力学实验模型.实验模型的实际使用证明,其能够在相当程度上复现心肌桥压迫壁冠状动脉,并导致血流动力学特性异常的现象.模拟实验大部分结论与临床研究和动物实验的结果相一致.     

飞龙掌血水提物对正常猫 心功、血液动力学的影响

观察飞龙掌血（Ｔａｄｄａｌｉａ ａｓｉａｔｉｃａ Ｌａｍ）水提物（飞龙一号,Ｆ０１）对正常动物心脏功能和血液动力学的影响。方法：正常家猫麻醉后开胸,在人呼吸下观测用药前后动力的左心室内压、左室舒张末期压、心室内压变化速度、动脑海因压、心输出量和心率等各项参数的变化。结果：两种剂量（７３．５、１２７ｍｇ／ｋｇ）的Ｆ０１静脉注射后,显著降低,ＬＶＰ,ＴＰＶＲ,ＳＢＰ、ＤＢＰ、ＭＢＰ、ＬＶＷＩ、ＴＴＩ和     

大鼠实验性肝硬化形成过程中的病理变化对门静脉压力及血流动力学的影响

目的：通过对实验性大鼠肝硬化时门静脉压力与血流动力学的变化,了解门脉高压的形成过程。方法：采用治疗前后自身对照的方法,观察80只健康Wistar大鼠（注射前为对照组）及大鼠皮下注射四氯化碳后（实验组）肝组织的病理改变过程中其门静脉压力与血流动力学的变化。结果：实验性肝硬化过程中肝细胞经历了变性、坏死、纤维组织增生及假小叶形成;门静脉内径、血流速度、血流量在注射四氯化碳（CCl4）2周后明显升高（P〈0．05或P〈0．01）;15周时由于形成了侧枝循环,上述测值又明显降低（P〈0．01）;实验组门脉压力与充血分数除在10周时与对照组比较变化无统计学意义外（P〉0．05）,2、5、15周时与对照组比较,差异有显著性意义（P〈0．05或P〈0．01）;门静脉压力与内径、充血分数的相关系数分别为0．16、0．36（P〉0．05）。结论：大鼠在肝硬化形成过程中随着病理变化门静脉压力与血流动力学均发生动态变化。     

一种基于集总参数的心血管系统仿真模型及心音产生机理

基于流体力学与电气网络的相关基础理论,建立一种基于集总参数的心血管系统仿真模型.该心血管系统仿真模型分为三个子模型:体循环子模型、肺循环子模型及心脏子模型.重点分析了体循环子模型和心脏子模型,给出收缩压、舒张压、射血分数等血流参数和仿真波形图,并对心音产生机理进行了分析.然后在此基础上进行扩展,增加了肺循环、血管、耦合壁等,使其形成一个闭合的循环回路,构成了心血管系统仿真模型.利用状态变量分析法建立该模型的数学表达式,并进行模拟仿真,得出心室心房血容量、心房心室压力、动脉血流量等仿真结果,该结果符合健康心脏的生理状况,并且利用该模型仿真了高血压病态和心衰病态状况,仿真结果与临床表现基本一致,表明本文提出的心血管系统仿真模型具有实际的可行性.