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1.
我科1999年~2003年采用体外反搏,配合血管扩张剂、激素及球后注射治疗视神经病变(包括急、慢性视神经炎、球后视神经炎、缺血性乳头病变、视网膜中央动脉栓塞)共37例47眼,取得显著疗效,现报告如下。  相似文献   
2.
本文报告采用高压氧治疗6例因头外伤和4例因视网膜中央动脉阻塞而引起的视神经萎缩的疗效情况,虽经治疗,均因发病时间较长而疗效不明显。  相似文献   
3.
科技要闻     
阐述BUI1蛋白的生理和生化功能近日,中国科学院上海生物科学院何祖华研究组成功克隆了BENT UPPERMOST INTERNODE1(BUI1)基因并阐述了BUI1蛋白的生理和生化功能。BUI1编码一个植物特异的ClassⅡformin蛋白,调控细胞微丝骨架(actin cytoskeleton)的装配和动态变化,微丝骨架是细胞形态和多种生理过程的基  相似文献   
4.
九城  陈晓根 《科技潮》2011,(11):34-35
在过去的十几年中,刘爵最主要的工作就是跟家禽、家畜疾病"打交道",具体来说,就是运用先进的分子生物学方法找出对抗动物病毒的途径。在猪Ⅱ型圆环病毒感染、鸡传染性法氏囊病和禽脑脊髓炎等动物疾病研究方面取得突出成绩,多项原创性成果在国际权威病毒学刊物《Journal of Virology》、《Virology》刊发。  相似文献   
5.
6.
在人为升高猫IOP(眼内压)条件下,记录了视网膜节细胞反应及ONR(视神经反应),并与同时记录的ERG (视网膜电图)进行了比较,发现不同视网膜节细胞的耐压性也不同,ONR 与ERG 几乎平行消失。在两只猫上同时记录了VECP(视皮层诱发电位)与ERG,发现ERG 先于VECP 完全消失,这与家兔的类似实验比较结果不同。  相似文献   
7.
综述了鱼类视网膜-顶盖系统的研究概况,包括视网膜、视神经和顶盖的组织结构特点;同时介绍了损伤视神经引起的视网膜神经节细胞的变化及其跨神经元的影响;最后综述了视神经再生与神经传入活性、相邻神经纤维间的相互作用及靶区选择的关系等方面的研究进展  相似文献   
8.
目的:主动吸烟和被动吸烟是常见的环境危险因素,但它们对多发性硬化(MS)和视神经脊髓炎谱系障碍(NMOSD)复发和残疾进展的影响尚无确切结论。多发性硬化和视神经脊髓炎是两种常见的中枢神经系统脱髓鞘疾病,本研究旨在调查主动和被动吸烟对这两种疾病复发和残疾进展的影响。方法:这是一项回顾性队列研究,患者来自四个中心。人口统计学和临床数据从临床数据库中提取,而涉及日常生活中环境暴露、复发和残疾进展的数据通过电话随访访谈获得。Cox比例风险回归模型用于评估复发的影响,多因素线性回归模型用于评估残疾进展。使用Kaplan-Meier生存曲线估计首次发作后五年内患者的复发情况。结果:本研究共纳入130名MS患者和318名NMOSD患者,女性分别占60%和79.6%。有主动吸烟史的MS患者复发风险更高,在控制协变量后,这种关联变得临界显著(aHR=1.52,95%CI=1.00,2.31;p=0.052)。每天吸烟超过10支的患者和每天吸烟少于10支的患者之间复发风险没有统计学差异(aHR=0.96,95%CI=0.63,1.47;p=0.859)。然而,与从未接触过被动吸烟的患者相比,接触被动吸烟与...  相似文献   
9.
目的:研究复方三芪提取物对由N-甲基-D天门冬氨酸(NMDA)诱导的大鼠视网膜损伤模型的保护作用.方法:20只SD大鼠随机分为5组:正常对照组、模型组、复方三芪提取物低、中、高剂量组.模型组和给药组大鼠于右眼玻璃体内注射2μL 40 nmol.L-1NMDA,制备视网膜神经元损伤模型.给药组在NMDA注射前7 d起给予复方三芪提取物灌胃(3.903,7.805,15.61 g.kg-1.B.W.);正常对照组和模型组则给予等剂量的生理盐水灌胃.注射NMDA 7 d后静脉取血,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,取眼球组织,切片HE染色,观察视网膜厚度,并对视网膜视神经节细胞层(RGCL)神经元进行计数.结果:模型组大鼠RGCL神经元个数为正常组大鼠的51±6%.同模型组相比,复方三芪提取物(3.903,7.805,15.61 g.kg-1.B.W.)能剂量依赖性地增加RGCL神经元个数(P<0.05),依次为正常组的69±6%,89±7%,103±7%.复方三芪提取物(7.805 g.kg-1.B.W.)显著提高大鼠血清SOD活性并降低MDA含量(P<0.001).结论:复方三芪提取物能抑制NMDA诱导的视网膜脂质过氧化,并能阻止大鼠视网膜神经元进行性丢失,对NMDA诱导损伤的大鼠视网膜有修复作用.提示复方三芪提取物可能具有促进神经元的再生作用.  相似文献   
10.
小鼠视神经再生研究动物模型的建立   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的总结制作小鼠视神经完全截断性动物模型作为视神经再生研究的经验和体会。方法将雄性Bcl-2高表达转基因小鼠(Bcl-2 transgenic mice)和受GFAP启动子控制表达疱疹病毒-胸苷激酶转基因雌性小鼠(GFAP-TK)交配产生的4只8~12周成年小鼠(20~30g),Bcl-2/GFAP-TK双转基因小鼠作为实验组,同周龄4只Bcl-2转基因小鼠作为对照组。其中Bcl-2/GFAP-TK双转基因小鼠皮下植入缓释泵,连续7d释放更昔洛韦(GCV)100mg.kg-1.d-1以选择性地去除视神经损伤后激活的星形胶质细胞。更昔洛韦缓释泵植入术后2d在两组动物中制作右侧单眼标准完全性视神经钳夹损伤模型,视神经钳夹10d后获取组织标本。采用免疫荧光染色特异性检测再生轴突纤维并进行定量分析;结合罗丹明的霍乱毒素B亚单位(CTB-R)或增强表达绿色荧光蛋白的复制缺陷型腺相关病毒(AAV-EGFP)用作顺行性标记物以显示再生轴突是否到达大脑靶器官。结果在Bcl-2/GFAP-TK双转基因小鼠中存在免疫荧光阳性的再生视神经轴突,再生轴突计数为71.99±24.04,并可见生长锥(growth cone)样结构,但是再生轴突纤维未能延伸达到大脑靶器官。在对照组Bcl-2转基因小鼠中未见明显再生迹象。结论小鼠视神经完全截断性动物模型可用于视神经病变的再生研究。  相似文献   
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