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1.
肥胖基因(ob gene)是近年来刚被克隆的新基因,该基因的表达产物瘦蛋白(Leptin)具有调节体重、影响动物生长和繁殖率等一系列生物学功能.肿瘤坏死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)是一种主要由活化单核巨噬细胞和T淋巴细胞产生的多效性细胞因子,时TNF-α基因的基础及应用研究已成为近年来动物抗病育种的研究热点之一,本文克隆及测序分析了牦牛上述两个基因的部分片段。结果表明:ob基因大小为1773bp,TNF-α基因为1160bp,通过genebank中的blastn比较分析牦牛ob基因和TNF—α基因与普通牛种的相应基因同源性都高达98%。  相似文献   
2.
目的:在TNF的研究中寻找一种取代同位素标记的检测亲和力的方法。方法:表达及纯化GFP-TNF融合蛋白;鉴定GFP-TNF融合蛋白;用GFP-TNF与TNF做TNF受体的竞争结合分析。结果:GFP-TNF与TNF可竞争结合U937细胞表面的TNFR。结论:GFP-TNF有望取代125I-TNF在TNF的研究中作为检测亲和力的工具。  相似文献   
3.
采用化学方法制备扁担杆正丁醇提取物.采用二甲苯致小鼠耳郭肿胀法及角叉菜胶致小鼠足肿胀法观察抗炎作用,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清IL-1β和TNF-α含量,分析抗炎机制.与对照组比较,高浓度扁担杆正丁醇提取物对二甲苯致小鼠耳郭肿胀及角叉菜胶致小鼠足肿胀均具有显著的抑制作用(P<0.05),并可不同程度降低角叉菜胶致炎小鼠血清IL-1β和TNF-α的含量(P<0.05).扁担杆正丁醇提取物具有一定的抗炎作用,其抗炎作用机制可能与降低TNF-α和IL-1β的表达有关.  相似文献   
4.
5.
阿达木抗体是一种特异性靶向人肿瘤坏死因子TNF-α的全人源单克隆抗体类药物.近年来先后被美国和欧盟批准用于类风湿关节炎、克罗恩病和银屑病关节炎等8种自身免疫性疾病的治疗.自2010年阿达木单抗在中国上市,已获批类风湿关节炎和强制性脊柱炎2种适应症的应用.因阿达木单抗疗效好,副作用小,其在临床上受到越来越多的关注.本文就阿达木单抗在中国的发展现状和研究成果进行扼要论述,以期为后续阿达木单抗在中国更为有效和广泛的临床应用提供帮助.  相似文献   
6.
肝再生细胞周期中增殖启动及其调控是一个研究热点,到底是何种因素及其涉及到的信号传导途径诱导了Go期肝细胞的启动仍然是一个谜.本文主要以JNK、TNF-α、IL-6、一氧化氮等因子及其可能参与的调控途径综述了肝再生启动的一些最新研究进展.  相似文献   
7.
采用酶联免疫吸附试验检测原发性肝癌及正常体检人群各56例血清中ICAM-1和TNF-α的表达,免疫组化方法检测56例原发性肝癌组织标本的ICAM-1和TNF-α蛋白的表达.结果显示ICAM-1和TNF-α在原发性肝癌血清中存在异常表达(p<0.05),不同组织分型原发性肝癌患者血清中ICAM-1水平、TNF-α水平无差异(p>0.05),原发性肝癌组织中ICAM-1和TNF-α蛋白的表达呈正相关(r=0.216,p=0.000).ICAM-1和TNF-α的表达可能是原发性肝癌病理进程中的普遍现象,检测原发性肝癌患者血清ICAM-1和TNF-α含量,可为患者个性化治疗提供实验室依据,改善患者的预后.  相似文献   
8.
目的:检测核转录因子(NF-κB)在子宫内膜异位症(EM)患者异位内膜及在位内膜组织中的表达,以及其血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的变化,探讨NF-κB与TNF-α在EM发病机制中的作用。方法:采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定TNF-α的表达,免疫组化SP法检测NF-κB的表达情况。结果:子宫内膜异位症(EM)组血清TNF-α含量显著高于对照组(P<0.01),且表达量随病情加重有上升趋势(P<0.05)。EM患者中异位内膜组NF-κB表达强度显著高于在位组及对照组(P<0.01)。结论:NF-κB与TNF-α在EM患者异位内膜中的异常高表达与EM的发病有密切关系。  相似文献   
9.
目的:检测不同性别2型糖尿病患者正常体重组和肥胖组的血清视黄醇结合蛋白4(RBP4)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,探讨两者与体脂,糖类、脂类代谢,胰岛素敏感性等的相关性.方法:采用HOMA-IR评价各组胰岛素敏感性,测定受试者的体重指数(BMI),腰臀比(WHR),检测空腹状态下血清RBP4、TNF-α、血糖、HbA1c、血脂和胰岛素水平.结果:超重或肥胖者,RBP4及TNF-α浓度均比体重正常者高;男性RBP4浓度均比女性高,TNF-α浓度无性别差异.RBP4与TNF-α显著正相关.Pearson相关分析:不论性别,血清RBP4和BMI、WHR、TG及HOMA-IR均有显著正相关(P<0.05).而TNF-均与腹内型肥胖、脂代谢有关,TNF-α  相似文献   
10.
目的 为探究无菌大鼠深二度烫伤创面感染金黄色葡萄球菌后机体的炎性反应,试验应用无菌大鼠及SPF级大鼠分别建立深二度烫伤模型和烫伤后金黄色葡萄球菌感染模型,分析愈合过程、炎性反应及病理变化。方法20只6周龄雌性Wistar无菌大鼠,在超净工作台内采用恒温恒压烫伤仪94℃作用8 s造成大鼠深二度烫伤,随机分为两组,一组伤口感染浓度为1×1~08CFU/m L金黄色葡萄球菌0. 5 m L,一组不做处理,创面保持无菌状态; 20只6周龄雌性SPF级Wistar大鼠,在相同条件下烫伤,随机分为两组,一组伤口感染浓度为1×10~8CFU/m L金黄色葡萄球菌0. 5 m L,一组不做处理。分别观察4组大鼠的伤口结痂时间、脱痂时间和愈合时间,并在烫伤前(0 h),烫伤后24 h、48 h、3d、5 d、7d、10 d、14 d时取血清,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1α(IL-1α)和表皮生长因子受体(EGFR)的变化;烫伤后24 h、3d、7 d、10 d伤口处皮肤HE染色,观察病理变化。结果 感染金黄色葡萄球菌无菌大鼠伤口脱痂及愈合时间显著短于其他3组(P<0. 05);感染金黄色葡萄球菌SPF级大鼠,结痂、脱痂及愈合时间显著长于其他3组(P<0. 05);感染金黄色葡萄球菌SPF级烫伤大鼠组由于双重损伤使血清炎性因子TNF-α、IL-1α水平升高,且在烫伤后72 h显著高于其他3组(P<0. 05);无菌大鼠由于对烫伤及金黄色葡萄球菌刺激反应激烈,烫伤后血清TNF-α、IL-1α和EGFR水平迅速升高,且在烫伤24 h时显著高于2组SPF大鼠(P<0. 05),在烫伤48 h时血清EGFR水平显高于两组SPF大鼠(P<0. 05)。病理显示,感染金黄色葡萄球菌SPF烫伤大鼠伤口处新生血管及肉芽组织生成时间均长于其他3组;感染金黄色葡萄球菌无菌烫伤大鼠伤口处新生血管及肉芽组织生成时间均短于其他3组。结论 无菌大鼠由于其免疫系统处于休眠状态,受到烫伤和金黄色葡萄球菌的双重刺激,迅速激活其全身免疫系统,加快了伤口愈合; SPF烫伤大鼠感染金黄色葡萄球菌后产生的多种免疫逃避分子加重了机体的炎性反应,延缓了伤口愈合。  相似文献   
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