表没食子儿茶素没食子酸酯通过活性氧生成抑制细菌的生长

表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)具有显著的抗氧化等生物学作用.运用平板菌落计数法,测定了5、10、20mg/L EGCG抑制细菌生长繁殖的效应,分析了200U/mL过氧化氢酶和80mg/L N-乙酰半胱氨酸对EGCG抑菌作用的影响机制.结果显示EGCG以剂量依赖方式抑制表皮葡萄球菌(S.epidermidis)和大肠杆菌(E.coil)的生长繁殖,而过氧化氢酶和N-乙酰半胱氨酸则减弱EGCG的抑菌作用,表明EGCG抑制细菌生长的作用可能是通过生成活性氧介导的.     

茶多酚EGCG对小鼠棕色脂肪代谢的影响

 随着对棕色脂肪组织（BAT）在成人体内具有生物学功能的肯定,棕色脂肪已经成为当今医学研究的热点。采用动物实验、病理组织学方法及免疫组化,观察了表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对棕色脂肪代谢的影响。结果表明,在体重和鼠龄相近时,不同种属小鼠肩甲间棕色脂肪组织HE 染色后的形态不同,C57BL/6 脂肪细胞中的空泡大,胞浆含量少,BALB/c 小鼠脂肪细胞中的空泡小,胞浆含量多,昆明小鼠居中。给昆明小鼠口服不同剂量EGCG 后,150 mg/kg EGCG 能降低小鼠体重的增长,降低附睾周围白色脂肪组织的重量,但没有统计学意义。同时,EGCG 能降低棕色脂肪细胞内脂肪含量,增加胞浆含量,具有统计学意义（P<0.001）。免疫组化结果表明,EGCG 能增加棕色脂肪细胞内脱偶联蛋白1（UCP1）的表达,增加能量代谢。因此,不同种属小鼠的BAT 具有不同的组织形态学特点,这为研究BAT 小鼠的选择提供了依据;EGCG 能够调节小鼠棕色脂肪的代谢功能,这为进一步研究作用机制打下了基础,同时为茶叶在脂肪代谢方面的调节提供了一种新的思路和依据。     

EGCG对肿瘤干细胞抑制效应研究进展

表没食子儿茶素没食子酸酯((-)-Epigallocatechin-3-gallate,EGCG)是绿茶主要活性成分之一,对肿瘤干细胞(Cancer stem cells,CSCs)具备抑制效应.综述了EGCG对CSCs迁移侵袭性、耐药性、自我更新和致瘤性等病理学特性的抑制效应及应用新策略,并对相应信号传导通路进行阐述,为深入研究EGCG抗癌的药理学效应及应用新策略提供借鉴.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对IL-4刺激的小鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶和精氨酸酶-1表达的影响

为探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对白介素-4(IL-4)刺激的巨噬细胞精氨酸酶1(Arg-1)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达的影响.将6~8周龄Balb/c小鼠经无血清DMEM培养基刺激后,收集腹腔巨噬细胞用于体外培养.体外培养的巨噬细胞经20ng/mL IL-4和不同浓度EGCG处理后,用实时荧光定量PCR(RTqPCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测Arg-1和iNOS的mRNA表达水平和含量.结果显示IL-4和EGCG单独处理均可显著刺激Arg-1的表达和抑制iNOS的表达,而EGCG(12.5~50μM)增强IL-4刺激的Arg-1表达和IL-4对iNOS表达的抑制作用,且存在剂量依赖效应.上述结果提示EGCG以剂量依赖方式促进IL-4刺激的Arg-1表达、抑制iNOS的表达.     

绿茶提取物EGCG治疗乳腺癌分子机制的生物信息学分析

在PubChem数据库中查找绿茶提取物茶多酚(EGCG)活性靶蛋白,从Gene数据库中查找乳腺癌相关基因,运用Ingenuity Pathway Analysis(IPA)软件,构建二者信号通路和分子网络并进行分析.结果显示:二者共同作用的通路有235条,排在前面的主要是癌症分子机制通路、炎症反应通路、糖皮质激素受体信号通路、NF-κB信号通路;共同的分子网络有5个,也主要体现在"转录后修饰与调控,细胞生长、发育,DNA的复制、重组、修复,细胞死亡与生存"等生物学功能上.     

EGCG分子印迹壳聚糖膜的制备及性能研究

利用分子印迹技术,以壳聚糖为功能基体,表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)为模板分子,硫酸为交联剂,制备了EGCG分子印迹壳聚糖膜,并探讨了平衡吸附时间、pH值、温度及功能单体和模板分子的比例等因素对印迹膜吸附性能的影响.SEM和AFM测试结果表明印迹膜的表面形貌不同于非印迹膜;同时用红外光谱分析了印迹分子的洗脱情况.平衡结合法实验结果表明,印迹膜对EGCG具有较好的亲和性和选择性.Scatchard分析表明,印迹膜在识别EGCG的过程中存在1类结合位点,其平衡结合常数K为4.046,最大吸附量Qmax为49.52mg·g-1.     

利用大孔树脂吸附法分离儿茶素EGCG和咖啡因

考察了S-8、X-5、XAD-200等树脂对绿茶水提液中儿茶素EGCG和咖啡因的吸附性能,结果显示,具有高比表面积的弱极性吸附树脂XAD-200对EGCG和咖啡因的吸附差异较大,动态吸附过程中发生层析分离,儿茶素EGCG在1.5 BV后即开始泄漏,而咖啡因在6 BV后才开始泄漏.收集1.5～6 BV处的流出液可得w（咖啡因）＜0.30％的儿茶素,EGCG的质量分数由48.65％提高至66.37％.在最佳上样量下,EGCG的收率可达65.21％.     

EGCG通过TGF-β1信号通路抑制PLA-802细胞的机制研究

目的 观察表没食子儿茶素-3-没食子酸酯(EGCG)对人横纹肌肉瘤细胞株PLA-802的抑制作用,以及对细胞内TGF-β1/Smad4的表达的影响,探索EGCG抑制横纹肌肉瘤细胞生长的机制.方法 体外培养人横纹肌肉瘤细胞株PLA-802,并用不同浓度的EGCG作用不同的时间.用MTT检测EGCG对PLA-802细胞生长情况的影响,用流式细胞术检测细胞周期的变化情况,RT-PCR和Westernblot分别检测细胞内TGF-β1和Smad4的mRNA和蛋白水平的表达.结果 MTT结果显示EGCG显著降低了PLA-802细胞的存活率((P＜0.05).流式细胞结果表明EGCG明显降低了S期而增加了G1期(P＜0.05).而TGF-β1和其下游因子Smad4的mRNA和蛋白水平的表达也明显受到EGCG的抑制,且这种抑制作用呈浓度-时间依赖性(P＜0.05).结论 EGCG发挥其抑制PLA-802细胞的作用可通过抑制TGF-β1信号通路,这或许将为临床治疗横纹肌肉瘤提供新的思路.     

PPARα活化增加肿瘤细胞对EGCG的敏感性的机制

 研究探索EGCG是否调节PPARα以及PPARα活化对EGCG的肿瘤抑制作用影响及其机制。首先利用CCK-8试剂盒检测细胞存活率,之后分别采用western blotting和real-time PCR检测蛋白质和mRNA表达水平;采用PPARα的特异性激动剂和特异性拮抗剂来改变PPARα的表达;应用荧光素酶报告基因系统及染色质免疫共沉淀研究PPARα对HO-1的调控。结果表明,随着EGCG浓度的增加,PANC1和A2780细胞的存活率逐渐下降。当EGCG处理肿瘤细胞后,PPARα蛋白水平会随着EGCG剂量的提高而增加。PPARα的特异性激动剂—氯贝特(clofibrate)能增加胰腺癌PANC1和卵巢癌A2780细胞对EGCG的敏感性,其机制是氯贝特能够抑制细胞保护性血红素加氧酶-1(HO-1)的诱导。荧光素酶报告基因实验和染色质免疫共沉淀实验(ChIP)表明,活化的PPARα能结合到HO-1启动子上的PPAR结合元件(PPRE)上并抑制HO-1的表达。研究表明,PPARα的活化能在转录水平对HO-1进行负调控,同时增加肿瘤细胞对EGCG的敏感性。     

表没食子儿茶素没食子酸酯纯化研究

表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)具有抗癌及抑菌等多种生理活性,是潜在航天功能食品功能因子成分。采用液相色谱的方法测定EGCG含量,应用ADS-7、ADS-8、ADS-17、ADS-21、D101、NKA-II、NKA-9型7种大孔吸附树脂对EGCG进行吸附和解吸纯化实验研究。ADS-7和NKA-II型2种大孔吸附树脂对EGCG有良好的吸附性能和解吸性能,解吸液分别为体积分数60%和70%的乙醇溶液,解吸液体积分别为6BV和5BV,解吸量分别为168.15mg和156.45mg,解吸率分别为88%和92%;应用NKA-II树脂得到的富集物中EGCG的质量分数由44.2%提高到67.9%,得率为90%。对于EGCG,不同型号大孔树脂的吸附和解吸性能存在差异,需要进行筛选和工艺优化;大孔树脂可以实现EGCG的分离纯化,在工业生产应用方面具有潜力。