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对细胞膜钙通道的研究在过去10年里已显著增加。细胞内和细胞间钙离子的浓度部分由电压选通离子通道调控,它们是嵌在细胞表面膜里的蛋白质。钙通道已引起电生理学家、生物化学家、分子生物学家和临床医师的注意,他们最近开会讨论如何调控这些通道.讨论这些通道时,困难从它们分类的术语开始,并继续调制它们行为的大量因子。电生理学离子通道什么时候应称为钙通道?仅有的标准是在生理条件下,开放通道对通过Ca~(2+)离子是否有高 相似文献
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已经发现T型钙通道的表达与细胞增殖关系密切,然而T型钙通道的表达是细胞增殖的原因还是结果有待进一步研究.利用过量表达人类T型钙通道α1G和α1H亚单位基因(CACNA1G和CACNA1H)的HEK-293细胞研究了这两种基因在细胞增殖中的直接作用.通过RT-PCR和标准全细胞膜片钳记录分别从mRNA转录水平和T型钙通道蛋白功能水平验证了α1G和α1H亚单位基因的过量表达;从生长曲线分析得到了细胞群体倍增时间,HEKα1G 细胞为(13.7±0.3)h,HEKα1H 细胞为(14.0±0.4)h,都短于对照HEK-293细胞的(22.1±1.1)h.流式细胞分析结果表明,在稳定转染细胞处于S期的细胞百分率比对照HEK-293细胞高,相反地处于G1期的百分率比对照HEK-293细胞低.结果表明,T型钙通道α1G和α1H亚单位基因的过量表达都能显著促进细胞增殖,这一作用可以被T型钙通道特异性阻断剂mibefradil抑制.Western杂交结果提示了T型钙通道的过量表达是通过提高与细胞周期有关的蛋白质(CDK2,cyclin A和cyclin E)的表达水平刺激了细胞周期的进程从而促进细胞增殖. 相似文献
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何农高 《西华师范大学学报(哲学社会科学版)》1991,12(4):333-335
抗药性是肿瘤化疗的最大障碍之一,具抗药性的肿瘤细胞药物外排功能很强,而钙阻断剂能抑制抗癌药物从抗药性肿癌细胞排出,导致细胞抗药性减弱,可用于肿囊化疗,有潜在的临床应用价值,但有副作用。故应寻求毒副作用小类似钙阻断剂的其他修饰物以促进肿癌化疗。 相似文献
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为研究苦物质舒张预收缩的大鼠胸主动脉平滑肌的作用机制,以测定肌张力为主要手段,结合多种细胞信号通路阻断剂研究了苦物质的作用通路.结果表明:苦物质对于去甲肾上腺素介导的大鼠胸主动脉的收缩具有高效、快速的舒张作用,此舒张作用与IP3受体和L型钙通道的阻断密切相关.故以氯喹和苦精为代表的苦物质因对血管平滑肌具有良好的舒张作用,有望成为针对高血压等血管相关疾病的新的治疗药物. 相似文献
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目的研究大黄酸是否抑制气道平滑肌收缩及其机制。方法取SPF级BALB/c♂小鼠气管环,将气管环置于恒温灌流系统中,通过JH-2型张力换能器记录气管环张力值。使用80 mmol/L钾(K+)收缩气管环,待气管环张力达到稳定后,分别加入终浓度为1. 00、3. 16、10.00、31. 60、100.00、177. 80、200. 00μmol/L的大黄酸,加入等量的溶剂作为对照。用膜片钳记录L-型电压依赖性钙通道(L-type voltage-dependent calcium channel,LVDCC)电流,大黄酸可以抑制LVDCC电流。用TILL钙成像系统测量平滑肌细胞内钙浓度变化。结果当加入177. 80μmol/L大黄酸时,气管环舒张比率达到最大,为(92. 7±8. 0)%,抑制LVDCC介导的电流、LVDCC介导的钙内流,以及钙内流引起的收缩。结论大黄酸可通过抑制LVDCC抑制气道平滑肌收缩。 相似文献
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由于空气环境质量的下降,各种气道反应性疾病的发病率呈逐年上升趋势,寻找有效的支气管扩张剂尤为重要.为研究克拉霉素分散片对气管的舒张作用,以小鼠气管环为实验对象,通过离体组织恒温灌流系统和生物机能实验系统检测克拉霉素分散片在不同条件下对收缩气管环的舒张效果.结果表明克拉霉素分散片能引起预收缩的小鼠气管环产生浓度依赖性舒张,并能增强硝苯地平和Y27632对预收缩气管的舒张作用,其主要通过调控L型钙离子通道和钙敏感通道来发挥作用.由此可见,克拉霉素分散片可以作为一种潜在的新型而有效的支气管扩张剂. 相似文献
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报道了一种从S-扁桃酸出发拆分得到非洛地平的绿色合成新方法。以S-扁桃酸为原料,通过酯化,酯交换,Knoevenagel反应和Michael加成环合,得到关键中间产物,1,4-二氢 2,6-二甲基-4R(2,3-二氯苯基)-3,5-吡啶二羧酸甲酯S-扁桃酸甲酯,通过乙腈重结晶得到单一的异构体,再经水解,酯化共6步得到了目标产物,用MS,1H-NMR对产物进行了表征。 相似文献
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硝苯吡啶系Ⅱ型钙通道阻滞剂,随着该药在临床应用中日趋广泛,也发生了不同程度上的毒副反应,本文根据有关文献资料分系统作一综述。 相似文献